Браузер тор linux попасть на гидру

Марихуана wiki

марихуана wiki

Не то что изысканная битническая марихуана, хотя означает одно и то же. Впрочем, её часто называли и «анаша» — на восточный лад. Это уже лучше. Марихуана (конопля) и Специальные темы — получить информацию по этой теме из справочников СПРАВОЧНИКИ MSD Профессиональная версия. Перевод · Английский en: marijuana, cannabis · Немецкий de: Marihuana ср.

Марихуана wiki

Бесплатная Подробнее от 350,00 грн Время работы Интернет-магазин работает. Приобрести Подробнее 25,00. Веб магазин 30-43-575 тестера 78-30-263 пробники 304-35-75 и в корзине: пожаловать На интернет магазин косметики. Приобрести Подробнее 300,00. Веб 063 косметики, 066 78-30-263 пробники косметики Товаров парфюмерии корзине: перейти На сумму: 00,00 косметики.

Категории : Странички с ошибками скриптов Содержат текст на испанском языке Все категории Наркомания Наркоторговля Ботаника. Места имён Категория Обсуждение. Просмотры Читать Непроверенные конфигурации Править История. Большая страничка Все анонсы Добавить новость Многоязычность. Свежайшие правки Новейшие странички Случайная страничка Загрузить вольный файл. О проекте Форум Контакты Пожертвовать.

Викисклад Википедия. Nederlands Править ссылки. Служебная информация. Мед внедрение конопли ограничено разрешено в неких странах, к примеру, в США в Окружении Колумбия и ещё в 16 штатах: Аляска , Аризона , Калифорния , Колорадо , Вашингтон Д. Генрих VIII Тюдор возглавив религиозную реформацию в стране, в году будучи провозглашённым главой англиканской церкви , в году и году провёл масштабную секуляризацию монастырских земель.

Так как монастыри были главными поставщиками технических культур — в частности, конопли, очень принципиальной для парусного мореплавания, — можно было ждать, что передача их земель в личные руки негативно скажется на состоянии британского флота. Чтоб этого не случилось, Генрих загодя в году издал указ, предписывавший каждому фермеру высевать четверть акра конопли на каждые 6 акров посевной площади. Таковым образом монастыри утратили своё основное экономическое преимущество, и отчуждение их владений не нанесло вреда экономике.

В XVII веке , в связи с налаживанием импорта пеньки из Рф , необходимость в таковых указах отпала сама собой [17]. Педаний Диоскорид лат. Pedanius Dioscorides , древнеримский доктор, по происхождению грек. Родился в Аназарбасе Киликия , служил военным доктором, имел большой практический опыт работы с фармацевтическими растениями; потом стал личным доктором римского правителя Нерона.

В собственном основном сочинении « De materia medica » « О фармацевтических средствах » систематически обрисовал выше растений, сгруппировав их по морфологическому принципу. В частности, в первый раз обрисовал коноплю кн. III, гл. О психотропных свойствах растения Диоскорид не упоминает [18]. Матёрка, женское растение конопли. Различается от мужского растения см. Волокно матёрки мягче и эластичнее, но несколько наименее крепко, чем посконное.

Психотропные продукты из матёрки содержат существенно больше ТГК. Отличить матерку от поскони можно ещё до начала цветения по чашечковидным цветочным почкам с малеханькими усиками зачаточными пестиками. У мужских цветочных почек форма ромбовидная, а усики отсутствуют [19].

Посконь также замашка , дерганец , мужское растение конопли. Различается от дамского см. Матерка формой соцветий метёлка , наиболее высочайшим ростом и узким стеблем, наименее густой листвой и наиболее ранешними на 40—50 дней сроками созревания. Отличить посконь от матерки можно ещё до начала цветения по ромбовидной форме почки и отсутствию «усиков» зачаточных пестиков.

Так как посконь поднимается ранее матерки и затеняет её, мешая расти, её принято удалять в самом начале цветения. Механизировать этот процесс до сих пор не удалось, потому современные коноплеводы избегают сеять двуполые сорта конопли, предпочитая однодомные и феминизированные.

В российском крестьянском хозяйстве посконь ценилась невысоко, так как холст из неё выходит твердый и жёсткий. Основное достоинство посконного волокна — завышенная крепкость. В старину из него вили тонкие морские канаты — лини и тросы. По свидетельству южноамериканского писателя Германа Мелвилла «Моби Дик» , гарпунный линь из посконной пеньки шириной 17 мм выдерживал вес до 2 кг и употреблялся для охоты на китов. Психотропные продукты из поскони содержат чрезвычайно не много ТГК и не числятся ценными.

Существует мировоззрение, что листья поскони можно курить , пока растения не скинули пыльцу; но эффект от такового курения мал [20]. Wikimedia Foundation. Аппель, РФВ 3, 87 , укр. Высочайшее травянистое растение, из стеблей которого изготовляют пеньку, а из семян добывают масло из стеблей и листьев неких видов получают наркотическое вещество. К ое семя. К ое масло. К … Энциклопедический словарь. В культуре К. Зализняку» … Формы слов. Коноплю посевную, либо культурную, возделывают в Центральной Азии, европейских странах; в Рф в Центрально черноземных областях, Поволжье, на Северном Кавказе.

В сухих … Современная энциклопедия. В сухих … Иллюстрированный энциклопедический словарь. Большой энциклопедический словарь. Самые большие площади посевов в Центр. Азии, Европе. Урожайность… … Большой Энциклопедический словарь. Высочайшее травянистое растение, из стебля которого вырабатывается пенька, а из семян масло.

Толковый словарь Ушакова. Истолкование Перевод. Царство: Растения. Отдел: Цветковые [1]. Класс: Двудольные [2]. Порядок: Розоцветные. Семейство: Коноплёвые. Род: Конопля. Cannabis sativa L. Герб Епифани , флаг Кимовского района. Набросок конопли из Венского Диоскорида. Система магнолиофитов. Поможем написать реферат. Книжки Радиация и Чернобыль.

Марихуана wiki чем размешать марихуану

ЖДАНОВ МАРИХУАНУ

Приобрести магазин 25,00. Приобрести Подробнее 25,00. Приобрести Подробнее 815,00. Приобрести доставка 1 350,00 грн Время работы. Бесплатная магазин от 400 грн Время работы Интернет-магазин работает корзине: пн в интернет 00,00.

С эстетической точки зрения видео «Марихуана» смотрится как старенькые домашние кадры благодаря 8-мм и мм камерам ЛаБафа. Но неких фанатов это видео смутило, беря во внимание, что 1 апреля года Кид Кади объявил на собственной страничке в Tumblr, что бросил курить марихуану.

Кид Кади заверил MTV, что ничего не изменилось: «Я сделал это до того, как решил кинуть курить марихуану», - объяснил Кади видео. Это было практически как RIP-видео для всей моей курящей карьеры». Куди настоял на том, чтоб он покончил с травкой. Данные о продажах и потоковой передаче основаны лишь на сертификации. Скотт Мескуди Оладипо Омишор. Точка да гений Детское кьюди. Комплексные СМИ. Проверено 2 августа года. Viacom International Inc. Маркетинговый щит.

Проверено 25 августа года. Это повышение проницаемости применимо как к ТГК, так и к каннабидиолу. Но, крайний владеет большей проницаемостью по сопоставлению с ТГК, из-за наименьшей липофильности. Кожа мышей наиболее проницаема, чем кожа человека, пронимаемость кожи морской свинки близка к пронимаемости кожи человека.

Невзирая на то, что разница в поглощении зависит от вида, ТГК абсорбируется при местном применении in vivo у мышей и морских свинок, при этом у крайних наблюдается отставание в 84 минутки до заслуги плазменных уровней 4. ТГК может абсорбироваться через кожу, хотя его абсорбция ограничена.

Абсорбция может быть увеличена при использовании остальных агентов. В опытах с морскими свинками было показано, что внедрение пластырей были соединены с низким, но длительным, поддержанием в организме уровней ТГК. Из-за низкой абсорбции и отсутствия пиковых уровней в сыворотке, маловероятно проявление приметных психоактивных эффектов при местном применении. При курении марихуаны достигаются наибольшие уровни каннабиноидов в плазме.

Начало психотропных эффектов наблюдается в течение пары минут. Наибольшее проявление психотропных эффектов наблюдается через минут опосля внедрения. Эффекты сходят на нет через часа. Курение марихуаны из трубки дозволяет предосвратить утраты дыма. В неких исследованиях пиковые уровни наблюдались через часов опосля приема, при этом у неких людей отмечались многократные пики в плазме.

Распространение ТГК в тканях организма соединено с физиохимическими качествами молекулы, так как ничего не понятно о существовании ТГК-специфичных транспортеров либо барьеров, которые бы оказывали влияние на его концентрацию в тканях. ТГК быстро просачивается через высоко васкуляризованные имеющие не плохое кровоснабжение клеточки и органы, такие как мускулы, селезенка, сердечко, легкие, печень и почки. Из-за собственной липофильности, вещество, в конечном итоге, накапливается в жировой ткани, где оно может находиться в течение долгого периода.

ТГК может просто просачиваться через плаценту и в кровь малыша, в случае, ежели мама воспринимает марихуану. Это наблюдается у всех видов животных в различной степени. ТГК может также скапливаться в яйцах, оказывая влияние на репродуктивную функцию. Невзирая на метаболизм в легких и сердечной ткани, тетрагидроканнабиноиды метаболизируются в большей степени в печени при помощи ферментной системы цитохрома P CYP , через реакции гидроксиляции и окисления. Член подсемейства CYP2C более активен в организме человека.

Так как распад метаболитов ТГК опосредован печеночными ферментами P, шагом, замедляющим скорость реакции, является печеночный кровоток. Вероятным механизмом долгого хранения является конъюгирование OH-ТГК с жирными кислотами в жировой ткани Экскреция компонентов ТГК с мочой и калом начинается опосля заслуги псевдоравновесия меж тканями и плазмой. Время равновесия изменяется в зависимости от дозы, при этом низкие дозы 16 мг ТГК требуют для заслуги равновесия часов, а высочайшие 34 мг — часов.

У самой молекулы ТГК период полураспада составляет часов. Могут появиться трудности в измерении времени полураспада ДельтаТГК, из-за межвидовых различий, а также сложностей, связанных с различием ТГК от его метаболитов in vivo. Каловая экскреция ТГК может быть связана с жирорастворимой природой молекулы, экстенсивной печеночно-кишечной рециркуляцией и повторным поглощением из почечных канальцев что минимизирует экскрецию с мочой. Полное выведение ТГК из организма может занять до 2-ух недель.

Также имеются отличия меж неизменными юзерами и теми, кто курит марихуану в первый раз. У неизменных юзеров наблюдается тенденция к наиболее долговременному времени полного выведения ТГК из организма; в неких вариантах, в анализах мочи метаболиты обнаруживаются спустя дней опосля внедрения.

Среднее время выведения составляет Невзирая на липофильность каннабиноидов, что традиционно соединено с выделением в кале через печень, каннабиноиды также выводятся с мочой. Также исследуются способности тестирования крови и волос. Курение марихуаны либо табака может привести к повышению активности CYP1A2, хотя при прекращении курения наблюдается нормализация уровней.

Сообщалось, что понижение активности печеночных ферментов в итоге прекращения курения марихуаны приводит в итоге к передозировкам неких антипсихотических средств клозапин и олазапин из-за понижения метаболизма. Курение марихуаны увеличивает экспрессию ферментов CYP1. Исследования in vitro проявили, что составляющие марихуаны довольно массивно ингибируют эти ферменты при этом CYP1A1 инактивируется каннабидиолом.

Предположительно, индукция экспрессии фермента CYP1 может являться компенсаторным механихмом угнетения ферментной активности. Каннабидиварин самый маленький по численности элемент в Cannabis sativa также владеет ингибиторным потенциалом. Что любопытно, ни один из каннабиноидов не показал ингибирования, зависящего от метаболизма. CYP2C9 ингибируется всеми каннабиноидами при тестировании in vitro. Относительно характеристик IC50 прокси-маркер потенции всех ферментов P, было показано, что изоформы CYP29c9, а также CYP1, более сильно подвержены ингибированию марихуаной.

Это ингибирование было существенно больше, чем при тестировании полиароматических углеводородов PAHs; производятся из дыма при курении марихуаны , с показателями IC50 выше мкм. CYP2B6, но, потенциально неконкурентно ингибируется 3-мя каннабиноидами in vitro.

CYP3A7 ингибировался в смешанной манере всеми 3-мя каннабиноидами в сравнительной степени, со значениями IC50 в спектре мкм. Также сообщалось, что каннабидиол ингибирует CYP3A4, наряду с иными ферментами P при тестировании in vitro. Данные на человеке ограничиваются вероятным кратковременным ингибированием CYP3A4 из-за 1-го мед варианта, в котором композиция Виагры и марихуаны привела к инфаркту миокарда.

Исследования на людях с ВИЧ, находящихся на антиретровирусной терапии, где применение дронабинола в течение 2-ух недель 2. Действие средней продолжительности этих каннабиноидов на клеточки вызывает повышение активности CYP3A. При тестировании на человеке, ограниченные данные подразумевают, что две недельки неизменного приема марихуаны не существенно влияют на фармацевтическую кинетику.

Основной участок активности каннабиноидных составляющих марихуаны — это каннабиноидные сенсоры, а конкретно, каннабиноидный сенсор 1 CB1 и каннабиноидный сенсор 2 CB2 , при этом 1-ый в основном размещается в мозге и модулирует психоактивные эффекты, а крайний — в основном в иммунной ткани и модулирует воспаление и иммунный ответ. CB1 сенсоры в значимой степени всераспространены в нейронной ткани, но также в неком количестве содержатся в ткани гипофиза и периферических тканях, таковых как ткани щитовидной железы, надпочечников, желудочно-кишечного тракта и репродуктивных органов.

CB1 проявляет свое действие через соединение с G белками. А конкретно, CB1 связывается с:. Этот сенсор действует методом связывания с G белками. CB2 также были обнаружены в кератиноцитах, в которых они упрощают высвобождение эндорфинов. CB2 сенсоры также связываются с G-белком и не опосредуют психоактивные эффекты марихуаны, а действуют в основном по отношению к регулированию иммунной системы, включая иммунные клеточки мозга, такие как глиальные клеточки. Было отмечено, что при блокировке либо полном удалении CB1 либо CB2 рецепторов у нокаутных мышей, чувствительных к коклюшному токсину, который ингибирует всякую активность сенсора, связанного с G-белком, все еще проявлеются некие эффекты канабиноидов.

Предположительно, каннабиноиды конкретно действуют на сенсоры, которые не входят в два перечисленных выше каннабиноидных сенсора. Функция этого сенсора на сто процентов не установлена, но подготовительные данные демонстрируют, что он может играться роль в сосудистом тонусе и проявлять некие антивосполительные эффекты.

Таковым образом, они могут быть вовлечены в каннабиноидную сигнализацию. Каждый из их наиболее представлен на их соответственных подсекциях нейротрансмиссии. Похоже, что эти сенсоры владеют сходством меж собой, так как все они являются членами суперсемейства Cys-loop лиганд-управляемых ионных каналов LGIC. Это суперсемейство рецепторов реагирует на каннабиноиды, при этом крупная часть членов этого суперсемейства аллостерически ингибируются разными каннабиноидами за исключением глицина и ГАМК -рецепторов, которые время от времени потенциируются.

Эффекты активации сенсора CB1 на ионных каналах, а также электропроводность и потенциал деяния нейронов опосредованы в основном через эффекты CB1 на PKA и G белки. Некие данные тестов с морскими свинками проявили, что эффекты СB1 на неких ионных каналах могут различаться в зависимости от пола животного. CB1 сенсоры могут активировать калиевые каналы A-типа KV1. Разумеется, что активация CB1 также может ингибировать кальциевые каналы L-типа артериальные клеточки и кальциевые каналы N-типа нейронные клеточки , вторично по отношению к ингибирующему действию Gi белка на аденилил циклазу.

Кальциевые каналы T-типа также ингибируются активацией CB1. Активация CB1 приводит к активации каналов калия и ингибированию кальциевых каналов, в конечном счёте вызывая эффект угнетения депрессантный эффект сходство с ГАМК либо аденозиновой сигнализацией. Семья ионных каналов, именуемых каналами транзиторного рецепторного потенциала, ТРП деполяризуют клеточную мембрану при активации и играют важную роль в чувственном восприятии, в том числе в восприятии боли.

Крайнее сродство нм близко к уровням, кратковременно наблюдаемым опосля вдыхания. Так как понятно, что TRPV1 воспринимает роль в нейропатической боли, это также может разъяснить обезболивающее действие марихуаны. In vitro данные свидетельствуют о том, что несколько каннабиноидов марихуаны, в том числе каннабидиол и каннабинол продукт деградации ТГК способны десенсибилизировать TRPV1 и TRPA1, что может привести к анальгезии.

Каннабиноиды взаимодействуют со собственного рода ионными каналами под заглавием ТРП каналы, некие из которых участвуют в сигнализации боли. Некие каннабиноиды, как было показано, уменьшают чувствительность этих каналов в клеточных моделях, что может отчасти разъяснить обезболивающее действие марихуаны за пределами активации каннабиноидных рецепторов. Био значение этого все еще непонятно, так как ТГК скапливается в тканях в концентрациях, превосходящих 1 мкм при обычном использовании, при этом активный метаболит находится в плазме в концентрациях лишь около нм.

В то время как почти все каннабиноиды показывают способность ингибировать LOX, фермент, играющий важную роль в действиях воспаления и атеросклероза, этот механизм имеет неопределенный статус в отношении использования марихуаны. В этом отношении, аденозиновые и CB1 сенсоры имеют много общего; оба они размещены пресинаптически и в схожих областях мозга, проявляя совокупное супрессивное действие на глутаматные сенсоры.

Одновременная активация CB1 и A1 приводит к активации, степень которой меньше, чем степень суммируемой активации этих белков, в то время как стимуляция пути A1 при помощи кофеина понижает активацию G белков через CB1. Невзирая на то, что каннабиноидные CB1 сенсоры и аденозиновые A1 сенсоры имеют общие вторичные мессенджеры в собственных сигнальных каскадах, природа их взаимодействия комплексна и не на сто процентов понимаема. При развитии толерантности к каннабиноидам, активация G1-белка, опосредованная A1, не меняется, 29 а CB1-зависимая активация угнетается.

Наиболее того, имеются смешанные данные относительно влияния, которое оказывает толерантность к каннабиноидам на ингибирование аденилил циклазы при помощи A1 сенсора. Одно исследование по оценке координации движений также показало кросс-толерантность меж A1 и CB1 сенсорами. С иной стороны, толерантность к кофеину которая наращивает плотность A1 рецепторов в нейронах понижает плотность CB1 рецепторов.

Некие исследования демонстрируют, что это может разъяснить негативное взаимодействие меж этими способами. Агматин — нейротрансмиттер, производный от L- аргинина , который, похоже, взаимодействует с каннабиноидной сигнализацией, в частности, с CB1 сенсором 30 и имидазолиновым сенсором на который может повлиять агматин и может действовать в качестве ко-трансмиттера, высвобождаемого наряду с глутаматом.

Анальгезические свойства агматина отчасти зависят от имидазолиновых рецепторов, что было показано благодаря понижению толерантности к боли, вызванной высочайшими температурами, у мышей, которым давали имидазолин и блокаторы CB1 рецепторов.

Так как агматин также синергически увеличивает обезболивающее действие тестируемых каннабиноидов WIN и CP55, , похоже, что агматин может прирастить анальгетические характеристики каннабиноидов. Также было замечено, что агматин увеличивает гипотермию понижение температуры тела , вызванную каннабиноидами. Интернализация включение сенсора в клеточную мембрану и экстернализациия перемещение сенсора на клеточную поверхность рецепторов помогают регулировать активность.

Каннабидиол известен в качестве обратного агониста CB1 рецепторов in vitro, и проявляет активность в качестве обратного агониста на CB2 при 1 мкм с потенциалом, сопоставимым с 1мкм продукта римонабант. Способность каннабидиола перекрыть агонисты проявляется при концентрациях, приблизительно в Субхроническое внедрение марихуаны соединено со понижением CB1 рецепторов у человека. У крыс схожее действие наблюдалось как при кратковременном применении, так и при действии в течение 3-х дней. В случае с CB2 сенсором у крыс , действие марихуаны соединено с повышением mRNA в мозге по отношению к CB2 сенсору опосля прекращения использования.

Это ингибирование является независящим от CB1 либо CB2 сенсора. Допаминовые D2 сенсоры в префронтальной коре имеют потенциал связывания с 5-HT2A сенсорами, формируя гетеромеры и, таковым образом, усиливая деяния 5-HT2A. Это образование гетеромеров усиливается опосля одной недельки потребления каннабиноидов у мышей in vivo; также наблюдается усиленная мембранная локализация 5-HT2A, D2S и D2L рецепторов, и совместно эти эффекты могут быть вовлечены в механизм, средством которого марихуана вызывает когнитивную дисфункцию и конфигурации в настроении у восприимчивых лиц.

Повышение экспрессии 5-HT2A при субхроническом употреблении каннабиноидов соединено с активацией CB2, что также наблюдалось в другом исследовании, в то время как угнетение мРНК D2 соединено с активацией CB1; это угнетение мРНК D2 наблюдалось in utero у матерей, которые употребляют марихуану. Но, невзирая на то, что in vitro исследование отметило понижение мРНК D2, хроническое употребление марихуаны не соединено с какими-либо переменами в допаминовых D2 либо D3 сенсорах либо высвобождении допамина ни в какой из тестируемых областей мозга по отношению к контрольной группе.

Понижение экспрессии D2 сенсора, наблюдаемое при продолжительном использовании марихуаны, пока что не было продемонстрировано. CB1 сенсор экспрессируется на ГАМКергических интернейронах в гиппокампе и мозжечке, традиционно в относительно большем количестве, чем глютаминергические нейроны.

Долгая активация CB1 приводит к интернализации CB1 рецепторов и толерантности, что понижает это ингибирование и наращивает чувствительность клеток к экситотоксичности. Толерантность к каннабиноидам может также снижать терапевтическое действие каннабиноидов при эпилепсии, так как положительные эффекты отчасти опосредованы ГАМК. Долгое применение каннабиноидов понижает этот ответ. Эффекты, которые марихуана оказывает на глютамат основной возбуждающий нейротрансмиттер , отчасти опосредуют её влияние на понижение рабочей памяти.

Это понижение является дозо- и времязависимым, и опосредованно через повышение COX2. Её активация понижается по отношению к базисной полосы, что, в свою очередь, может привести к понижению экспрессии NMDA сенсора. Это правильно как относительно одноразового, так и долгого 1 неделька внедрения, хотя эти процессы в каждом отдельном случае опосредованы разными механизмами.

Однократное применение соединено с повышением уровня глутамата, что приводит к понижению доступности AMPA сенсора и понижению синаптической пластичности, в то время как долгое применение соединено с интернализацией NMDA сенсора. Невзирая на действие на астроциты, активация CB1 также может конкретно повлиять на нейроны; в вентральной области покрышки и в срезах гиппокампа пресинаптическая активация CB1 рецепторов понижает высвобождение глутамата из нейронов.

Хотя активация пресинаптических CB1 рецепторов подавляет высвобождение глутамата, повышение высвобождения глутамата из астроцитов усиливается, что подавляет этот вероятный защитный эффект. Этот механизм может лежать в базе неких вероятных положительных эффектов марихуаны, таковых как понижение эпилепсии и нейродегенерации, так как они, похоже, соединены с долгим угнетением сниженной сигнализации глутамата через NMDA сенсор.

При рассмотрении данных исследований на животных, можно огласить, что система опиоидной сигнализации и каннабиноидной сигнализации положительно влияют друг на друга в отношении самостоятельного приема препаратов и устройств вознаграждения. У конкретных курильщиков, применение нальтрексона опиоидного антагониста наряду с вдыханием дыма марихуаны увеличивает чувства «кайфа» и также вызывает ухудшение психомоторной функции в исследовании марихуана в отдельности не оказывала такового эффекта.

Эндоканнабиноид анандамид проявляет схожее ингибирующее действие на этом сенсоре. Отмечалось, что субхроническое, а не разовое, действие CB2 агонистов вызывает тревожность у грызунов. Считается, что действие 5-HT2A также усиливается in vivo, так как создание пролактина и кортикостерона отчасти усиленное при помощи активации 5-HT2A усиливается в ответ на внедрение каннабиноидов в течение недельки.

Активация CB2 сенсора субхронически по наименьшей мере, в течение недельки увеличивает плотность рецепторов 5-HT2A в гиппоталамном PVN и следующую сигнализацию через этот сенсор. Субхроническое 12 дней внедрение синтетического каннабиноида HU подавляет активность 5-HT1A сенсора, увеличивая экспрессию упоминаемого выше 5-HT2A сенсора и увеличивая действие его агонистов. Высвобождение кортикостерона при использовании 5-HT1A агониста понижается при подготовительном использовании каннабиноида.

В другом исследовании на крысах, но, было найдено, что наиболее высочайшие дозы повышали уровни BDNF в гиппокампе. Активация CB1 рецепторов оказывает влияние на миграцию интернейронов и морфогенез; практическая значимость этого неизвестна. Лица, не использующие марихуану, не считая того что имеют наиболее высочайшие базисные уровни BDNF, испытывают кратковременное повышение сывороточных кровней BDNF в течение 20 минут опосля инъекции, что нормализуется в течение часа; у юзеров марихуаны, но, такового роста не наблюдается.

Создатели этого исследования считают, что повышение сывороточных уровней BNDF может также влиять на его уровни в мозге. Хотя уровни BNDF в мозгу не измерялись, сывороточные уровни могут демонстрировать, что в мозге происходят приблизительно такие же конфигурации. Глиальные клеточки — это макрофагоподобные клеточки головного мозга, которые поддерживают нейронную функцию и при лишней активации оказывают мощное влияние на развитие нейродегенеративных болезней.

Считается, что это соединено со понижением скорости церебрального кровотока при использовании марихуаны, измеряемой при помощи транскриниального аппарата Допплера. Начинающие юзеры марихуаны могут испытывать ортостатическую гипотензию в положении стоя, и этот эффект понижается при развитии толерантности к марихуане. При ортостатической гипотензии средней и тяжеленной степени наблюдается уменьшение средней церебральной скорости кровотока, что соединено с внедрением марихуаны и проявляется через 10 минут опосля ее внедрения и не соединено с содержанием ТГК в плазме.

Это повышение церебрального кровотока опосредовано CB1 сенсорами невзирая на то, что CB1 сенсоры не играют большой роли в регулирование кровотока при базисных критериях. Ортостатическая гипотензия, развивающаяся сходу опосля вдыхания марихуаны, связана со понижением скорости кровотока, что, как считается, и является предпосылкой данной нам гипотензии. Через 30 минут либо подольше наблюдается повышение кровотока во всем мозге.

Доклинические исследования отмечают, что сенсоры CB1 экспрессируются в областях мозга, ответственных за чувства и болевой ответ ноцицепцию. Предположительно, каннабиноиды могут играться важную роль в ноцицепсивной коробки. Вдыхание дыма марихуаны смягчает болевые чувства, но, это больше соединено с диссоциативным действием, так как марихуана понижает проблема болевых чувств, а не воспринимаемую интенсивность боли.

Эффект, который оказывает активация CB1 на болевую диссоциацию, может наблюдаться у лиц, которые никогда ранее не употребляли марихуану. Анальгезия наступает быстро, приблизительно через 45 минут опосля вдыхания. Эффективность обезболивающего деяния может кореллировать с воспринимаемой тяжестью боли, при этом было найдено, что агонисты CB1 в особенности эффективны при гипералгезии аномально высочайшей чувствительности организма к болевым стимулам. Любопытно отметить, что действие марихуаны на боль оказывается двухфазным, при этом средние дозы соединены с наиболее мощным обезболивающим действием, а высочайшие дозы — с усилением болевых чувств.

Это исследование не показало каких-то обезболивающих эффектов марихуаны через 2. Большее количество исследований было проведено с внедрением капсаициновой модели нейропатической боли. Одно исследование показало, что марихуана может оказывать двухфазное действие на боль, при этом в средних дозах наблюдается анальгетический эффект, а высочайшие дозы, напротив, усиливают восприимчивость к боли.

Считается, что это может только отчасти разъяснить анальгетические эффекты, так как некие периферические механизмы также могут влиять на наблюдаемые анальгетические эффекты активации CB1. Обезболивающее действие марихуаны опосредовано активацией CB1 в миндалевидном теле головного мозга.

Было проведено исследование действия марихуаны на нейропатическую боль. Дым марихуаны также эффективен в понижении боли по сопоставлению с плацебо, в том числе у пациентов с нейропатической болью, невосприимчивых у остальным способам исцеления. Курение марихуаны также является в особенности действенным при нейропатической боли, связанной с ВИЧ в плацебо-контролируемых исследованиях. Марихуана может обеспечивать достоинства, сравнимые с иными способами исцеления нейропатической боли и доп эффект при её включении в остальные способы исцеления, направленные на понижение боли.

Марихуана — это вещество, которое способно сильно наращивать аппетит, конкретно потому любители травы запасаются снеками заблаговременно. Благодаря такому действию, марихуана может употребляться в медицине для роста аппетита у пациентов, страдающих от ВИЧ, раковых болезней либо остальных заболеваний, связанных с потерей мышечной массы кахексии.

Грелин содействует повышению объёма поступающей в организм еды конкретно методом передачи сигнала в гипоталамусе, а также отчасти в итоге роста активности АМФ-зависимой киназы, центральной контрольной точки, отвечающей за чувство голода и пищевое поведение.

Грелин может наращивать синтез эндоканнабиноида 2-арахидоноилглицерола, что подразумевает тесноватую связь меж АМФ-зависимой киназой, грелином и экдоканнабиноидной системой в отношении контроля аппетита и энергетического гомеостаза. Что любопытно, необходимость в активации CB1 для стимулирования аппетита при участии грелина может появиться в периферической, а не центральной, нервной системе, так как антагонисты CB1 сенсора, которые не могут добиться мозга, способны отлично перекрыть повышение аппетита при приеме грелина.

Конкретно благодаря этому в настоящее время антагонисты CB1, воздействующие на периферию, исследуются в качестве средств против ожирения, так как они не вызывают такового побочного эффекта, как беспокойство, в противовес антагонистам CB1, воздействующим на центральную нервную систему. В слепом исследовании было установлено, что, кроме роста уровня грелина, вдыхание каннабиса у пациентов с ВИЧ понижает уровень пептида , подавляющего аппетит, под заглавием PYY. У лиц, употребляющих марихуану, наблюдается повышение сывороточных уровней грелина и одновременное понижение уровня гормона PYY, отвечающего за угнетение аппетита.

В одном исследовании, неизменным юзерам марихуаны которые курят марихуану в среднем 6 раз в недельку в количестве 5. У испытуемых не было найдено какого-нибудь ухудшения внимания по сопоставлению с плацебо. Долгое внедрение марихуаны соединено со понижением мотивации апатией. У людей это соединено со понижением синтеза допамина. Составленный не так давно системный анализ эффектов каннабиноидов в том числе марихуаны показал смешанные результаты и общее низкое качество исследований, при этом большая часть из их были короткосрочными и имели высшую возможность смещения оценки в итоге деяния субьективных причин.

Не считая того, почти все исследования были проведены на маленьком количестве людей, в основном обитателей США. Главные выводы создателей можно обобщить тем, что марихуана понижает фазу медленноволнового сна глубочайший сон, играющий важную роль в действиях закрепления памяти и оказывает маленькое действие на общее время сна. Полезное действие на качество сна наблюдалось лишь при мед применении марихуаны, так как она способна уменьшать симптомы неких болезней, связанных с нарушением сна.

2-ой обзор литературы близок в неких качествах к первому. Он также показал, что в большинстве иследований упоминается понижение фазы медленноволнового сна, но не считая этого —увеличение фазы медленноволнового сна при кратковременном использовании марихуаны. Большая часть исследований также проявили уменьшение REM-сна фаза сна с скорым движением глаз, стадия сновидений , 58 что прямо противоречит периодическому обзору, показавшему очень смешанные результаты.

Комбинированная терапия внедрение спрея на ночь была связана с уменьшением третьей фазы сна одной из стадий медленноволнового сна. Не считая того, юзеры докладывали о увеличении времени бодрствования при использовании наиболее высочайшей дозы. Считается, что эндоканнабиноиды проявляют защитный эффект при эпилепсии, так как при судороге они выделяются из нейронов и обеспечивают контроль над частотой и длительностью судорог, действуя методом активации CB1 рецепторов.

Чрезмерная сигнализация глутамата приводит к судорогам. Это соединено с активацией NMDA и следующим повышением инфлюкса кальция и созданием внутриклеточной окиси азота через повышение активности nNOS , которая при окислении образует пероксинитрат.

Последующее за сиим высвобождение цинка в нейронах, вызванное пероксинитратом, наращивает возбуждающие сигналы от глутамата, что приводит к нарушениям в генерации электрического импульса нейронов. ТГК проявляет противоэпилептическое действие методом активации CB1 сенсора, что подавляет возбуждающую сигнализацию глутамата, снижая риск судорог.

Невзирая на то, что к этому механизму может развиваться толерантность in vitro, в настоящее время непонятно, происходит ли этот парадокс также in vivo. Каннабидиол КБД — это непсихоактивный биоактивный компонент марихуаны, который сначало изучался в качестве противоэпилептического средства. In vitro, он активирует и быстро десенсибилизирует этот канал, приводя в конечном итоге к понижению риска гипервозбуждения.

Подобные функции наблюдаются на TRPA1. У грызунов эти каннабиноиды проявляют противоэпилептическое действие 61 вне зависимости от активации CB1. Так как способность растительных каннабиноидов перекрыть натриевые каналы может не обеспечивать терапевтической полезности при эпилепсии у грызунов, считается, что это действие на TRP каналы обеспечивает терапевтическую пользу.

Эта десенсибилизация приводит к тому, что нейрон становится наименее подвержен гипервозбуждению и, как считается, обеспечивает некие достоинства долгого использования марихуаны при лечении эпилепсии. Невзирая на недостающее количество исследований на людях, одно исследование указывает возможный терапевтический эффект марихуаны. Невзирая на в целом положительную корелляцию с долгим приемом марихуаны, ее значимость остается относительно малой.

Соотношение рисков шансов относительно использования марихуаны при беспокойстве составляет 1. Внедрение марихуаны при сочетании беспокойства и депрессии имеет соотношение рисков 1. Невзирая на то, что доступно только маленькое количество исследований временной связи меж внедрением марихуаны и беспокойством измерение одних и тех же людей в 2-ух временных точках , похоже, что люди, которые начинают применять марихуану ранее, имеют завышенный риск развития тревожных расстройств в будущем по сопоставлению с людьми, которые не употребляют марихуану соотношение рисков 1.

В этом исследовании также использовались завышенные дозы и время использования марихуаны, но с наиболее консервативным соотношением рисков в каждом исследовании, и контролем смешивания результатов, 63 так как некие вещества, традиционно используемые вместе с марихуаной такие как никотин из табачных товаров могут также повысить длительный риск тревожных симптомов.

Марихуана связана с завышенным риском развития тревожности и панических симптомов до таковой степени, когда расстройство может быть диагностировано в течение длительных лет длительного использования. Увеличенный риск долгого использования является относительно маленьким, традиционно он не превосходит соотношения рисков 2.

У неизменных юзеров марихуаны в подростковом возрасте и у взрослых при практически каждодневном испльзовании не наблюдается завышенного риска развития депрессии в предстоящей жизни по сопоставлению с некурящими марихуану людьми. Невзирая на наличие положительной связи меж курением марихуаны и симптомами депрессии, в отличие от беспокойства, эти симптомы можно было устранить при контролировании стрессовых причин в неких исследованиях.

В одном мета-анализе проспективных исследований депрессии, но, отмечалось, что внедрение марихуаны кореллирует с симптомами депрессии, при этом соотношение рисков составило 1. В другом мета-анализе отмечалось маленькое повышение риска диагностирования депрессии и тревожности у лиц, повсевременно использующих марихуану соотношение рисков 1. Что важно, эти симптомы являются признаком диагностированной депрессии.

Данные о связи меж внедрением марихуаны и развитием депрессии являются смешанными. Некие исследования молвят о том, что долгое внедрение марихуаны не соединено с повышением длительного риска развития симптомов депрессии по сопоставлению с лицами, не использующими марихуану.

Но была отмечена некая положительная корелляция, хотя постоянно имелись вмешивающиеся причины соц статус, внедрение остальных наркотиков и т. Мета-анализ по данной нам теме нашел гетерогенность данных, что затрудняет определение общих закономерностей. Действие марихуаны на память можно поделить на кратковременное, среднее и длительное.

Кратковременное несколько часов действие марихуаны на рабочую и кратковременную память является достаточно значимым. В среднесрочной перспективе через несколько дней либо недель опосля курения при воздержании от курения не наблюдается действия на рабочую память, хотя отмечается влияние на процесс принятия решений, что кореллирует с сообщаемой пациентами частотой курения.

В другом исследовании не наблюдалось различия меж неизменными юзерами марихуаны, воздерживающимися от курения, и лицами, принимающими остальные вещества. Мета-анализ, оценивающий наиболее кратковременные исседования, показал, что вероятные нарушения памяти ограничены 25 днями, так как в наиболее долговременной перспективе никаких нарушений не наблюдалось.

Иной мета-анализ не кратковременных эффектов марихуаны показал, что вещество оказывает маленькое, но заметное, действие на процессы обучения и забывания с несколькими оговорками: во-1-х, в исследовании участвовали юные, здоровые люди с неплохим образованием, потому результаты нельзя обобщать относительно всех групп населения; во-2-х, на эту тему было проведено всего несколько высококачественных исследований; и в конце концов, остаточные эффекты курения марихуаны могут быть соединены с общим действием марихуаны.

На основании 1-го месячного исследования длительных юзеров марихуаны, воздерживающихся от курения, можно огласить, что эти эффекты, быстрее всего, исчезнут меньше чем через месяц опосля прекращения курения. Нередко наблюдается забывание и понижение контроля движений. В иссоедованиях неизменных юзеров марихуаны, которым давали это вещество в течение маленького промежутка времени, отмечалось, что вдыхание дыма марихуаны понижает мгновенное вспоминание слов, что оценивалось в ходе теста.

В течение пары часов опосля курения, марихуана понижает память, внимание и контроль движений, а также может оказывать маленькое действие в течение пары дней опосля курения. Но, более высококачественные данные, имеющиеся на нынешний день, молвят о том, что влияние марихуаны на память является кратковременным. COX-2 — это фермент, который превращает апахидоновую кислоту в простаноиды в мозгу. Агонисты CB1 сенсора подавляют инфлюкс кальция, опосредованный NMDA gглутаматным сенсором, что приводит к наименьшему фосфориллированию CREB и понижению синаптической пластичности, что может, в конечном итоге, нарушить формирование памяти.

Предполагается, что ингибиторы COX-2 могут уменьшить некие отрицательные эффекты, которые марихуана оказывает на рабочую память. Активация CB1 ограничивает инфлюкс кальция, опосредованный NMDA глутаматным сенсором, принципиальный для формирования памяти. Вдыхание дыма марихуаны увеличивает скорость сердечных сокращений в состоянии покоя.

Также не наблюдалось различий меж группами в наивысшем увеличении сердцебиения в итоге упражнений. У неизменных юзеров марихуаны может наблюдаться повышение сердечных сокращений при курении, что кореллирует с воспринимаемым «кайфом». Предположительно, сердцебиение может возрастать вне зависимости от психотропных эффектов марихуаны. Это повышение соизмеримо с психоактивными эффектами марихуаны при кратковременном использовании, но оно не понижается с течением времени при развитии толерантности к психоактивным эффектам марихуаны.

Повышение частоты сердечных сокращений, наблюдаемое при приеме марихуаны, может быть подавлено при приеме бета-блокаторов 68 либо атропина. Композиция этих 2-ух препаратов фактически избавляет любые конфигурации в ЧСС либо остальных показателях здоровья сердца.

Это говорит о том, что повышение ЧСС при приеме марихуаны опосредовано как холинергическим атропин , так и адренергическим бета-блокаторы механизмами. Активность данной для нас области мозга, нарастающая при вдыхании марихуаны, 69 также влияет на регулирование активности сердечно-сосудистой системы.

Передняя часть поясной извилины также влияет на понижение активности гипоактивность при продолжительном применении что может приводить к атропии , что кореллирует с продолжительностью эффектов, которые марихуана оказывает на ЧСС. Действие марихуаны на сердечко обосновано действием через ЦНС мозг , а не конкретно, и кореллирует с повышением активности передней части поясной извилины головного мозга. Каннабиноидный сенсор CB1 был найден в клеточках эндотелия из аорты человека, при этом его активация приводит к повышению выпуска вольных радикалов и активации митоген-активируемой протеинкиназы MAPK , что приводит к клеточной погибели.

Эти ткани также экспрессируют CB2 сенсоры, что проявляет антивосполительное действие при активации, приводя к понижению клеточной адгезии в этих тканях, так как подавляются причины адгезии вызванные воспалением. Непонятно, может ли их активировать доза потребляемой марихуаны, а также неопознаны происходящие в итоге этого психические эффекты.

Склероз — это болезнь , вызванное приобретенным воспалением, в ходе которого жировые отложения и имунные клеточки попадают через стены кровеносных сосудов, вызывая прогрессивное сужение кровотока. Было отмечено, что каннабиноиды проявляют иммуносупрессорное и антивосполительное действие.

В зараженных артериях возрастает экспрессия CB2 из-за того, что иммунные клеточки, экспрессирующие этот сенсор, аккумулируются на стене зараженной артерии. Что любопытно, сигнализация через CB2 сенсор является сразу иммуносупрессивной и антивосполительной. Предполагается, что каннабиноидная сигнализация через CB2 сенсоры может быть частью механизма отрицательной обратной связи, которая подавляет образование атеросклеротических бляшек.

Эту идею поддерживает то, что ксантомные клеточки человека которые представляют собой покоробленные макрофаги, которые развиваются опосля поглощения окисленных липидов , имеют завышенное содержание CB2, по сопоставлению с макрофагами, из которых они развиваются.

Это наблюдается при концентрации вещества в сыворотке на уровне, при котором не появляются психоактивные эффекты. Может наблюдаться эффлюкс холестерина из уже сформировавшихся ксантомных клеток, вторично по отношению к активации CB2, так как наблюдалось, что активация CB2 вызывает повышение уровней белка ABCG1, что соединено с излишком транспорта холестерина из клеточки.

Захват окисленного холестерина ЛПНП в макрофаги содействует производству ксантомных клеток, что является решающим фактором для развития атеросклероза. В отличие от CB2, активация системы каннабиноидной сигнализации через CB1 сенсор является проатерогенной хотя некие соединения, ингибирующие CB1, также являются вмешивающимся фактором, что может иметь положительный эффект, к примеру, прямое ингибирование ацил CoA:холестерин ацилтрансферазы Активация CB1 сенсора содействует аккумулированию холестерина в макрофагах, приводя к образованию ксантомных клеток.

Это было доказано данными in vivo, когда антагонист сенсора CB1 римонобант ингибировал склероз у мышей с недостатком холестерина ЛПНП. Хотя обычно считается, что макрофаги являются единственным источником для образования ксантомных клеток, резидентные клеточки гладкой мускулатуры сосудов также могут развиваться в ксантомные клеточки. Сенсор транзиторного потенциала по валлиноиду TRPV1 — белок, который обширно экспрессируется в клеточках гладкой мускулатуры сосудов, что также снижет аккумуляцию липидов.

Этот белок активизируется при помощи веществ, содержащихся в марихуане. Этот сенсор также содержится в макрофагах и его количество понижается в ксантомных клеточках, выделенных из их, хотя активация этих клеток может прирастить lipid droplet accumulation. Курение марихуаны может прирастить систолическое и диастолическое кровяное давление у здоровых лиц, не являющихся неизменными поьлзователями марихуаны. У пациентов с глаукомой также наблюдается понижение давления при кратковременном вдыхании дыма марихуаны, что нередко было соединено с постуральной гипотензией.

Конфигурации в кровяном давлении больше всего выражаются в конфигурациях в диастолическом давлении и традиционно наблюдаются наряду с переменами в частоте сердечных сокращений. Конфигурации в кровяном давлении могут быть отчасти опосредованы действием ТГК на CB1 сенсоры в мозгу, что, как понятно, наращивает ЧСС и вызывает кратковременное повышение давления. Резкое прекращение использования марихуаны при использовании по наименьшей меер 25 раз в месяц в течение минимум 1-го года было соединено с повышением систолического 7.

Эти конфигурации нормализовались, ежели человек ворачивался к курению марихуаны. Резкое прекращение долгого использования марихуаны может привести к развитию рефракторного заболевания кровяного давления. In vitro, некие составляющие марихуаны могут ингибировать аггрегацию тромбоцитов, заблокируя ADP-индуцированную аггрегацию тромбоцитов.

Тромбоциты захватывают и хранят серотонин; при активации этих тромбоцитов высвобождается серотонин. Он действует сразу как сосудосужающее средство и как активатор доп тромбоцитов. Высвобождение серотонина из тромбоцитов у испытуемых, страдающих от мигнени, также ингибируется при схожих дозах. Исследование in vitro показало, что ингибирование выпуска серотонина при помощи каннабиноидов не кореллирует с их способностью ингибировать аггрегацию тромбоцитов.

Невзирая на это, мужчины, часто использующие марихуану в количестве джойнтов в недельку на протяжении лет , традиционно имеют незначительно завышенный показатель Vmax относительно захвата серотонина в тромбоцитах по сопоставлению с некурящей контрольной группой этот эффект не наблюдался у дам. Было проведено огромное долголетнее исследование по оценке эффектов использования марихуаны, которое показало корелляцию меж внедрением марихуаны и увеличением уровня триглицеридов у юных юзеров, хотя эта корелляция исчезала при одновременном использовании алкоголя.

Исследование случай-контроль не показало наличия связи меж внедрением марихуаны и уровнями триглицеридов. Доп исследование, оценивающее данные, получаемые от взрослых юзеров марихуаны, показало отсутствие связи меж марихуаной и уровнями триглицеридов. В уровнях холестерина ЛПНП наблюдались или понижение, повышение либо отсутствие конфигураций. На нынешний день не было проведено никаких интервенционных исследований эффектов, которые активные составляющие марихуаны оказывают на холестерин.

При исследовании общего уровня холестерина и ЛПНП были получены общие смешанные результаты. Одно исследование показало вероятное понижение, а другое — отсутствие значимых конфигураций. В настоящее время нет высококачественной инфы относительно действия марихуаны на уровни холестерина. Механизмы, отвечающие за понижение инсулина в голодном состоянии при использовании марихуаны, не вполне понимаемы на нынешний день.

Это может происходить через сигнализацию через CB1 сенсор, что может наращивать уровни адипонектина и приводить к повышению инсулиночувствительности и, таковым образом, к понижению производства инсулина. Эту идею подтверждает то, что у мышей, лишенных CB1 сенсора, наблюдается резистентность к ожирению, обусловленному диетой, что подразумевает важную роль этого сенсора в гомеостазе глюкозы. Наиболее того, не считая агонитса каннабиноидного сенсора, ТГК, марихуана также содержит каннабидиол, антагонист каннабиноидного сенсора.

Таковым образом, может быть, что известные либо еще не известные составляющие марихуаны могут снижать концентрации инсулина в голодном состоянии методом механизма, опосредованного адипонектином, снижая сигнализацию через CB1 сенсор. У неизменных юзеров марихуаны использовавших марихуану по последней мере один раз за крайние 30 дней , по сопоставлению с теми, кто никогда не пробовал ее, наблюдается завышенная инсулиночувствительность, что измеряется при помощи гомеостазного способа измерения инсулинорезистентности HOMA-IR.

Но, не наблюдалось никакой дозозависимости меж внедрением марихуаны и инсулиночувствительностью. Этого роста инсулиночувствительности не наблюдалось в другом исследовании лиц, долгое время злоупотребляющих марихуаной скуривающих в среднем 6 джойнтов раз в день на протяжении 9. Но, исследование неизменных юзеров отметило увличение адипоцитной инсулинорезистентности, невзирая на отсутствие конфигураций в остальных показателях инсулиночувствительности.

Одно исследование отметило, что марихуана может вызвать кратковременное повышение инсулиночувствительности сходу опосля курения, но другое исследование не нашло никаких эффектов у юзеров, долгое время злоупотребляющих марихуаной. Таковым образом, все еще непонятно, какое действие оказывает марихуана на инсулиночувствительность у разных групп людей.

В отличие от этого, маленькое исследование, оценивающее кратковременные эффекты марихуаны на углеводный метаболизм, не показало гипогликемии в состоянии голода у неизменных юзеров марихуаны опосля курения. Предположительно, эффекты марихуаны на уровень глюкозы в крови может проявляться с течением времени. На нынешний день не было проведено клинических исследований относительно действия марихуаны на гликоген.

Но, есть некие данные исследований на животных и опыты in vitro. В животных моделях, кратковременный прием экстракта каннабиса у крыс снижал запасы гликогена в печени, в то время как повторное действие экстракта каннабиса снижало маточные запасы гликогена у крыс. AMP-активируемая протеинкиназа AMPK является клеточным энергетическим детектором, ингибирует синтез гликогена в мышечных клеточках и, не считая того, вовлечена в рядметаболических действий, в том числе, действий, связанных с гомеостазом.

Эндоканнабиноидная система представлена в скелетных мышцах человека и играет важную роль в окислительном энергетическом обмене, при этом антагонизм CB1 повлияет на экспрессию пары белков, в том числе AMPK. Но, клеточный и молекулярный контроль над энергетическим гомеостазом является довольно сложным механизмом, требующим роли ряда остальных рецепторов и сигнальных путей, которые также играют свою роль и усложняют картину. Но, другое исследование, использующее данные NHANES III, показало, что, хотя неопределяемые средние уровни HbA1C были существенно ниже у юзеров, использующих марихуану в реальном и прошедшем, этот эффект исчезал, когда данные корректировали относительно возможного наличия вмешивающихся причин.

Ряд исследований клинических случаев показал, что внедрение марихуаны может «маскировать» кетоацидоз, с наименьшим, чем ожидается, повышением кислотности крови по отношению к кетоновой концентрации и симптомам. Эта кетонурия устранялась при внутривенном внедрении инсулина. Также отмечается, что внедрение марихуаны у мышей с ожирением было соединено со понижением веса и повышением веса поджелудочной железы.

Предположительно, это служит в качестве защитного эффекта относительно бета-клеток поджелудочной железы. Предполагается, что марихуана может предотвращать развитие диабета I типа у неких животных. В кросс-секционном анализе данных NHANES было показано, что внедрение марихуаны в реальном либо прошедшем было соединено с пониженным риском развития диабета II типа при сопоставлении с теми, кто никогда не употреблял марихуану общее соотношение рисков 0. В этом исследовании было показано, что лица, использовавшие марихуану в прошедшем СР 0.

Использующие марихуану в реальном изредка СР 0. Эти защитные эффекты наблюдались наряду со понижением клеточного C-реактивного белка, что, предположительно, является механизмом, связанным с воспалением. Как марихуана, так и эндогенный каннабиноид анандамид проявляют орексигенное действие возбуждают аппетит. В одном исследовании было отмечено, что эффекты грелина, возбуждающего аппетит пептида, блокировались антагонистом каннабиноидного сенсора, римонабантом.

Предположительно, некие эффекты марихуаны, связанные с повышением аппетита, соединены с повышением уровня грелина. Наиболее того, римонабант также понижает секрецию грелина, приводя к понижению употребления еды у мышей. Было показано, что у грызунов римонабант перекрывает стимулирующее аппетит действие грелина при конкретном вливании в эту область мозга. Таковым образом, действие марихуаны на стимулирование аппетита соединено с повышением уровней грелина, что активирует CB1 сенсоры в областях гипоталамуса, принципиальных для воплощения контроля над аппетитом.

Также было показано, что марихуана конкретно наращивает уровни грелина у человека. В проспективном исследовании группы лиц по исследованию деяния каннабиса на нейропатическую боль у ВИЧ-положительных парней было показано, что вдыхание дыма марихуаны наращивает циркулирующие уровни грелина в среднем на Вдыхание дыма марихуаны может наращивать уровни грелина, что отчасти отвечает за усиление аппетита при использовании марихуаны.

Вдыхание марихуаны в течение недельки также было соединено с повышением циркулирующих уровней лептина , при этом в большей степени у ВИЧ-инфицированных лиц в одном подготовительном исследовании, Этот итог противоречил здравому смыслу, так как традиционно лептин подавляет аппетит методом роста производства анорексигенных подавляющих аппетит нейропептидов и понижения проихводства орексигенных.

При рассмотрении действия марихуаны на грелин, можно огласить, что, может быть, уровни лептина могут возрастать отчасти в итоге деяния механизма отрицательной обратной связи. Так как в исследовании ВИЧ-пациентов не измерялось поглощение калорий, можно представить, что это повышение уровня лептина может быть соединено с повышением количества потребляемой еды, что является известным стимулом для производства лептина.

В одном исследовании было показано, что марихуана содействует повышению уровня лептина. Невзирая на то, что это исследование было достаточно долгим, эти данные не были доказаны в остальных исследованиях. Таковым образом, репродуктивность и практическая значимость этих данных не является тривиальной.

Отмечается, что каннабиноиды, как и пептид грелин, могут конкретно подавлять липолиз в адипоцитах через активацию CB1, что приводит к повышению аккумуляции липидов. Это вызывает сдвиг в использовании энергии из жирных кислот по направлению к глюкозе. In vitro, этот парадокс может быть связан с активацией CB1. В присутствии каннабиноидов in vitro, растут как захват глюкозы, стимулированный инсулином, так и базисный захват глюкозы.

Марихуана wiki playstation 3 darknet гидра

Алкоголь vs Марихуана марихуана wiki

БРАУЗЕРЫ НАПОДОБИЕ ТОР GYDRA

Приобрести Подробнее 1 350,00 грн работы Интернет-магазин работает. Приобрести Подробнее 300,00. Приобрести Подробнее 300,00. Приобрести Подробнее 1. Приобрести Подробнее 815,00.

Песня - ода каннабису. Особенный энтузиазм представляет то, что песня продолжается ровно четыре минутки и 20 секунд, а Кид Кади кончает песню словами «и », отсылка к , популярному числу в культуре каннабиса. В интервью года Кади поведал, что бросил курить марихуану 2-мя годами ранее, как ради собственного малыша, так и из-за расстройства в связи с неизменными связями с наркотиками и стоунер-культурой.

Я подумал:« Чувак, я собираюсь написать песню под заглавием «Marijuana». Я ощущал , что бы меня поглубже в небольшом кармашке. Ежели вы спросите меня, что это наилучший курить песня когда - или сделал. Я вышел, чтоб достичь и достигнуть. Rager : «Пока мы задумывались над сиим , У меня был концерт в Амстердаме.

Что может быть ужаснее этого? На видео показано, как Куди и Кейдж прибывают в Амстердам, проходят через ресторан, собственный отель и известный квартал бардовых фонарей, куря экзотические сорта травки. С эстетической точки зрения видео «Марихуана» смотрится как старенькые домашние кадры благодаря 8-мм и мм камерам ЛаБафа. Но неких фанатов это видео смутило, беря во внимание, что 1 апреля года Кид Кади объявил на собственной страничке в Tumblr, что бросил курить марихуану.

Кид Кади заверил MTV, что ничего не изменилось: «Я сделал это до того, как решил кинуть курить марихуану», - объяснил Кади видео. Даже при нахождении в непроветриваемой комнате, заполненной дымом четырёх трубок с марихуаной 2. Это также было показано в другом исследовании, когда вдыхание дыма из 4 трубок с марихуаной в течение часа показало 1 положительный итог 3.

В маленьком 2. Лишь в этом крайнем примере пассивный курильщик может ощутить психоактивные эффекты марихуаны. Хотя нельзя отрицать возможность положительного тестирования в итоге пассивного курения марихуаны, просто находясь рядом с курильщиками, для этого вправду придется попытаться то есть, будет нужно посиживать в душноватом, плотно закрытом помещении, полном дыма, довольно плотного для того, чтоб ничего нельзя было узреть без специального оборудования.

В настоящей жизни, хоть какое внедрение марихуаны не соединено с положительным тестированием у пассивного курильщика. Тетрагидроканнабинол ТГК может абсорбироватьсся через кожу при наличии пригодной среды так как является жирорастворимым , при этом некие исследования отмечают успешное всасывание ТГК in vitro с растворами, содержащими этанол 10 либо пропилен гликоль.

Это повышение проницаемости применимо как к ТГК, так и к каннабидиолу. Но, крайний владеет большей проницаемостью по сопоставлению с ТГК, из-за наименьшей липофильности. Кожа мышей наиболее проницаема, чем кожа человека, пронимаемость кожи морской свинки близка к пронимаемости кожи человека.

Невзирая на то, что разница в поглощении зависит от вида, ТГК абсорбируется при местном применении in vivo у мышей и морских свинок, при этом у крайних наблюдается отставание в 84 минутки до заслуги плазменных уровней 4. ТГК может абсорбироваться через кожу, хотя его абсорбция ограничена. Абсорбция может быть увеличена при использовании остальных агентов. В опытах с морскими свинками было показано, что внедрение пластырей были соединены с низким, но длительным, поддержанием в организме уровней ТГК.

Из-за низкой абсорбции и отсутствия пиковых уровней в сыворотке, маловероятно проявление приметных психоактивных эффектов при местном применении. При курении марихуаны достигаются наибольшие уровни каннабиноидов в плазме. Начало психотропных эффектов наблюдается в течение пары минут. Наибольшее проявление психотропных эффектов наблюдается через минут опосля внедрения. Эффекты сходят на нет через часа. Курение марихуаны из трубки дозволяет предосвратить утраты дыма. В неких исследованиях пиковые уровни наблюдались через часов опосля приема, при этом у неких людей отмечались многократные пики в плазме.

Распространение ТГК в тканях организма соединено с физиохимическими качествами молекулы, так как ничего не понятно о существовании ТГК-специфичных транспортеров либо барьеров, которые бы оказывали влияние на его концентрацию в тканях. ТГК быстро просачивается через высоко васкуляризованные имеющие не плохое кровоснабжение клеточки и органы, такие как мускулы, селезенка, сердечко, легкие, печень и почки.

Из-за собственной липофильности, вещество, в конечном итоге, накапливается в жировой ткани, где оно может находиться в течение долгого периода. ТГК может просто просачиваться через плаценту и в кровь малыша, в случае, ежели мама воспринимает марихуану. Это наблюдается у всех видов животных в различной степени. ТГК может также скапливаться в яйцах, оказывая влияние на репродуктивную функцию.

Невзирая на метаболизм в легких и сердечной ткани, тетрагидроканнабиноиды метаболизируются в большей степени в печени при помощи ферментной системы цитохрома P CYP , через реакции гидроксиляции и окисления. Член подсемейства CYP2C более активен в организме человека. Так как распад метаболитов ТГК опосредован печеночными ферментами P, шагом, замедляющим скорость реакции, является печеночный кровоток. Вероятным механизмом долгого хранения является конъюгирование OH-ТГК с жирными кислотами в жировой ткани Экскреция компонентов ТГК с мочой и калом начинается опосля заслуги псевдоравновесия меж тканями и плазмой.

Время равновесия изменяется в зависимости от дозы, при этом низкие дозы 16 мг ТГК требуют для заслуги равновесия часов, а высочайшие 34 мг — часов. У самой молекулы ТГК период полураспада составляет часов. Могут появиться трудности в измерении времени полураспада ДельтаТГК, из-за межвидовых различий, а также сложностей, связанных с различием ТГК от его метаболитов in vivo.

Каловая экскреция ТГК может быть связана с жирорастворимой природой молекулы, экстенсивной печеночно-кишечной рециркуляцией и повторным поглощением из почечных канальцев что минимизирует экскрецию с мочой. Полное выведение ТГК из организма может занять до 2-ух недель. Также имеются отличия меж неизменными юзерами и теми, кто курит марихуану в первый раз. У неизменных юзеров наблюдается тенденция к наиболее долговременному времени полного выведения ТГК из организма; в неких вариантах, в анализах мочи метаболиты обнаруживаются спустя дней опосля внедрения.

Среднее время выведения составляет Невзирая на липофильность каннабиноидов, что традиционно соединено с выделением в кале через печень, каннабиноиды также выводятся с мочой. Также исследуются способности тестирования крови и волос. Курение марихуаны либо табака может привести к повышению активности CYP1A2, хотя при прекращении курения наблюдается нормализация уровней. Сообщалось, что понижение активности печеночных ферментов в итоге прекращения курения марихуаны приводит в итоге к передозировкам неких антипсихотических средств клозапин и олазапин из-за понижения метаболизма.

Курение марихуаны увеличивает экспрессию ферментов CYP1. Исследования in vitro проявили, что составляющие марихуаны довольно массивно ингибируют эти ферменты при этом CYP1A1 инактивируется каннабидиолом. Предположительно, индукция экспрессии фермента CYP1 может являться компенсаторным механихмом угнетения ферментной активности.

Каннабидиварин самый маленькой по численности элемент в Cannabis sativa также владеет ингибиторным потенциалом. Что любопытно, ни один из каннабиноидов не показал ингибирования, зависящего от метаболизма. CYP2C9 ингибируется всеми каннабиноидами при тестировании in vitro. Относительно характеристик IC50 прокси-маркер потенции всех ферментов P, было показано, что изоформы CYP29c9, а также CYP1, более сильно подвержены ингибированию марихуаной.

Это ингибирование было существенно больше, чем при тестировании полиароматических углеводородов PAHs; производятся из дыма при курении марихуаны , с показателями IC50 выше мкм. CYP2B6, но, потенциально неконкурентно ингибируется 3-мя каннабиноидами in vitro. CYP3A7 ингибировался в смешанной манере всеми 3-мя каннабиноидами в сравнительной степени, со значениями IC50 в спектре мкм.

Также сообщалось, что каннабидиол ингибирует CYP3A4, наряду с иными ферментами P при тестировании in vitro. Данные на человеке ограничиваются вероятным кратковременным ингибированием CYP3A4 из-за 1-го мед варианта, в котором композиция Виагры и марихуаны привела к инфаркту миокарда.

Исследования на людях с ВИЧ, находящихся на антиретровирусной терапии, где применение дронабинола в течение 2-ух недель 2. Действие средней продолжительности этих каннабиноидов на клеточки вызывает повышение активности CYP3A. При тестировании на человеке, ограниченные данные подразумевают, что две недельки неизменного приема марихуаны не существенно влияют на фармацевтическую кинетику.

Основной участок активности каннабиноидных составляющих марихуаны — это каннабиноидные сенсоры, а конкретно, каннабиноидный сенсор 1 CB1 и каннабиноидный сенсор 2 CB2 , при этом 1-ый в основном размещается в мозге и модулирует психоактивные эффекты, а крайний — в основном в иммунной ткани и модулирует воспаление и иммунный ответ. CB1 сенсоры в значимой степени всераспространены в нейронной ткани, но также в неком количестве содержатся в ткани гипофиза и периферических тканях, таковых как ткани щитовидной железы, надпочечников, желудочно-кишечного тракта и репродуктивных органов.

CB1 проявляет свое действие через соединение с G белками. А конкретно, CB1 связывается с:. Этот сенсор действует методом связывания с G белками. CB2 также были обнаружены в кератиноцитах, в которых они упрощают высвобождение эндорфинов. CB2 сенсоры также связываются с G-белком и не опосредуют психоактивные эффекты марихуаны, а действуют в основном по отношению к регулированию иммунной системы, включая иммунные клеточки мозга, такие как глиальные клеточки. Было отмечено, что при блокировке либо полном удалении CB1 либо CB2 рецепторов у нокаутных мышей, чувствительных к коклюшному токсину, который ингибирует всякую активность сенсора, связанного с G-белком, все еще проявлеются некие эффекты канабиноидов.

Предположительно, каннабиноиды конкретно действуют на сенсоры, которые не входят в два перечисленных выше каннабиноидных сенсора. Функция этого сенсора на сто процентов не установлена, но подготовительные данные демонстрируют, что он может играться роль в сосудистом тонусе и проявлять некие антивосполительные эффекты. Таковым образом, они могут быть вовлечены в каннабиноидную сигнализацию. Каждый из их наиболее представлен на их соответственных подсекциях нейротрансмиссии.

Похоже, что эти сенсоры владеют сходством меж собой, так как все они являются членами суперсемейства Cys-loop лиганд-управляемых ионных каналов LGIC. Это суперсемейство рецепторов реагирует на каннабиноиды, при этом крупная часть членов этого суперсемейства аллостерически ингибируются разными каннабиноидами за исключением глицина и ГАМК -рецепторов, которые время от времени потенциируются.

Эффекты активации сенсора CB1 на ионных каналах, а также электропроводность и потенциал деяния нейронов опосредованы в основном через эффекты CB1 на PKA и G белки. Некие данные тестов с морскими свинками проявили, что эффекты СB1 на неких ионных каналах могут различаться в зависимости от пола животного.

CB1 сенсоры могут активировать калиевые каналы A-типа KV1. Разумеется, что активация CB1 также может ингибировать кальциевые каналы L-типа артериальные клеточки и кальциевые каналы N-типа нейронные клеточки , вторично по отношению к ингибирующему действию Gi белка на аденилил циклазу. Кальциевые каналы T-типа также ингибируются активацией CB1. Активация CB1 приводит к активации каналов калия и ингибированию кальциевых каналов, в конечном счёте вызывая эффект угнетения депрессантный эффект сходство с ГАМК либо аденозиновой сигнализацией.

Семья ионных каналов, именуемых каналами транзиторного рецепторного потенциала, ТРП деполяризуют клеточную мембрану при активации и играют важную роль в чувственном восприятии, в том числе в восприятии боли. Крайнее сродство нм близко к уровням, кратковременно наблюдаемым опосля вдыхания.

Так как понятно, что TRPV1 воспринимает роль в нейропатической боли, это также может разъяснить обезболивающее действие марихуаны. In vitro данные свидетельствуют о том, что несколько каннабиноидов марихуаны, в том числе каннабидиол и каннабинол продукт деградации ТГК способны десенсибилизировать TRPV1 и TRPA1, что может привести к анальгезии. Каннабиноиды взаимодействуют со собственного рода ионными каналами под заглавием ТРП каналы, некие из которых участвуют в сигнализации боли.

Некие каннабиноиды, как было показано, уменьшают чувствительность этих каналов в клеточных моделях, что может отчасти разъяснить обезболивающее действие марихуаны за пределами активации каннабиноидных рецепторов. Био значение этого все еще непонятно, так как ТГК скапливается в тканях в концентрациях, превосходящих 1 мкм при обычном использовании, при этом активный метаболит находится в плазме в концентрациях лишь около нм.

В то время как почти все каннабиноиды показывают способность ингибировать LOX, фермент, играющий важную роль в действиях воспаления и атеросклероза, этот механизм имеет неопределенный статус в отношении использования марихуаны. В этом отношении, аденозиновые и CB1 сенсоры имеют много общего; оба они размещены пресинаптически и в схожих областях мозга, проявляя совокупное супрессивное действие на глутаматные сенсоры.

Одновременная активация CB1 и A1 приводит к активации, степень которой меньше, чем степень суммируемой активации этих белков, в то время как стимуляция пути A1 при помощи кофеина понижает активацию G белков через CB1. Невзирая на то, что каннабиноидные CB1 сенсоры и аденозиновые A1 сенсоры имеют общие вторичные мессенджеры в собственных сигнальных каскадах, природа их взаимодействия комплексна и не на сто процентов понимаема. При развитии толерантности к каннабиноидам, активация G1-белка, опосредованная A1, не меняется, 29 а CB1-зависимая активация угнетается.

Наиболее того, имеются смешанные данные относительно влияния, которое оказывает толерантность к каннабиноидам на ингибирование аденилил циклазы при помощи A1 сенсора. Одно исследование по оценке координации движений также показало кросс-толерантность меж A1 и CB1 сенсорами.

С иной стороны, толерантность к кофеину которая наращивает плотность A1 рецепторов в нейронах понижает плотность CB1 рецепторов. Некие исследования демонстрируют, что это может разъяснить негативное взаимодействие меж этими способами. Агматин — нейротрансмиттер, производный от L- аргинина , который, похоже, взаимодействует с каннабиноидной сигнализацией, в частности, с CB1 сенсором 30 и имидазолиновым сенсором на который может повлиять агматин и может действовать в качестве ко-трансмиттера, высвобождаемого наряду с глутаматом.

Анальгезические свойства агматина отчасти зависят от имидазолиновых рецепторов, что было показано благодаря понижению толерантности к боли, вызванной высочайшими температурами, у мышей, которым давали имидазолин и блокаторы CB1 рецепторов. Так как агматин также синергически увеличивает обезболивающее действие тестируемых каннабиноидов WIN и CP55, , похоже, что агматин может прирастить анальгетические характеристики каннабиноидов.

Также было замечено, что агматин увеличивает гипотермию понижение температуры тела , вызванную каннабиноидами. Интернализация включение сенсора в клеточную мембрану и экстернализациия перемещение сенсора на клеточную поверхность рецепторов помогают регулировать активность.

Каннабидиол известен в качестве обратного агониста CB1 рецепторов in vitro, и проявляет активность в качестве обратного агониста на CB2 при 1 мкм с потенциалом, сопоставимым с 1мкм продукта римонабант. Способность каннабидиола перекрыть агонисты проявляется при концентрациях, приблизительно в Субхроническое внедрение марихуаны соединено со понижением CB1 рецепторов у человека.

У крыс схожее действие наблюдалось как при кратковременном применении, так и при действии в течение 3-х дней. В случае с CB2 сенсором у крыс , действие марихуаны соединено с повышением mRNA в мозге по отношению к CB2 сенсору опосля прекращения использования.

Это ингибирование является независящим от CB1 либо CB2 сенсора. Допаминовые D2 сенсоры в префронтальной коре имеют потенциал связывания с 5-HT2A сенсорами, формируя гетеромеры и, таковым образом, усиливая деяния 5-HT2A. Это образование гетеромеров усиливается опосля одной недельки потребления каннабиноидов у мышей in vivo; также наблюдается усиленная мембранная локализация 5-HT2A, D2S и D2L рецепторов, и совместно эти эффекты могут быть вовлечены в механизм, средством которого марихуана вызывает когнитивную дисфункцию и конфигурации в настроении у восприимчивых лиц.

Повышение экспрессии 5-HT2A при субхроническом употреблении каннабиноидов соединено с активацией CB2, что также наблюдалось в другом исследовании, в то время как угнетение мРНК D2 соединено с активацией CB1; это угнетение мРНК D2 наблюдалось in utero у матерей, которые употребляют марихуану.

Но, невзирая на то, что in vitro исследование отметило понижение мРНК D2, хроническое употребление марихуаны не соединено с какими-либо переменами в допаминовых D2 либо D3 сенсорах либо высвобождении допамина ни в какой из тестируемых областей мозга по отношению к контрольной группе. Понижение экспрессии D2 сенсора, наблюдаемое при продолжительном использовании марихуаны, пока что не было продемонстрировано.

CB1 сенсор экспрессируется на ГАМКергических интернейронах в гиппокампе и мозжечке, традиционно в относительно большем количестве, чем глютаминергические нейроны. Долгая активация CB1 приводит к интернализации CB1 рецепторов и толерантности, что понижает это ингибирование и наращивает чувствительность клеток к экситотоксичности.

Толерантность к каннабиноидам может также снижать терапевтическое действие каннабиноидов при эпилепсии, так как положительные эффекты отчасти опосредованы ГАМК. Долгое применение каннабиноидов понижает этот ответ. Эффекты, которые марихуана оказывает на глютамат основной возбуждающий нейротрансмиттер , отчасти опосредуют её влияние на понижение рабочей памяти. Это понижение является дозо- и времязависимым, и опосредованно через повышение COX2. Её активация понижается по отношению к базисной полосы, что, в свою очередь, может привести к понижению экспрессии NMDA сенсора.

Это правильно как относительно одноразового, так и долгого 1 неделька внедрения, хотя эти процессы в каждом отдельном случае опосредованы разными механизмами. Однократное применение соединено с повышением уровня глутамата, что приводит к понижению доступности AMPA сенсора и понижению синаптической пластичности, в то время как долгое применение соединено с интернализацией NMDA сенсора.

Невзирая на действие на астроциты, активация CB1 также может конкретно повлиять на нейроны; в вентральной области покрышки и в срезах гиппокампа пресинаптическая активация CB1 рецепторов понижает высвобождение глутамата из нейронов. Хотя активация пресинаптических CB1 рецепторов подавляет высвобождение глутамата, повышение высвобождения глутамата из астроцитов усиливается, что подавляет этот вероятный защитный эффект.

Этот механизм может лежать в базе неких вероятных положительных эффектов марихуаны, таковых как понижение эпилепсии и нейродегенерации, так как они, похоже, соединены с долгим угнетением сниженной сигнализации глутамата через NMDA сенсор. При рассмотрении данных исследований на животных, можно огласить, что система опиоидной сигнализации и каннабиноидной сигнализации положительно влияют друг на друга в отношении самостоятельного приема препаратов и устройств вознаграждения.

У конкретных курильщиков, применение нальтрексона опиоидного антагониста наряду с вдыханием дыма марихуаны увеличивает чувства «кайфа» и также вызывает ухудшение психомоторной функции в исследовании марихуана в отдельности не оказывала такового эффекта. Эндоканнабиноид анандамид проявляет схожее ингибирующее действие на этом сенсоре. Отмечалось, что субхроническое, а не разовое, действие CB2 агонистов вызывает тревожность у грызунов. Считается, что действие 5-HT2A также усиливается in vivo, так как создание пролактина и кортикостерона отчасти усиленное при помощи активации 5-HT2A усиливается в ответ на внедрение каннабиноидов в течение недельки.

Активация CB2 сенсора субхронически по наименьшей мере, в течение недельки увеличивает плотность рецепторов 5-HT2A в гиппоталамном PVN и следующую сигнализацию через этот сенсор. Субхроническое 12 дней внедрение синтетического каннабиноида HU подавляет активность 5-HT1A сенсора, увеличивая экспрессию упоминаемого выше 5-HT2A сенсора и увеличивая действие его агонистов.

Высвобождение кортикостерона при использовании 5-HT1A агониста понижается при подготовительном использовании каннабиноида. В другом исследовании на крысах, но, было найдено, что наиболее высочайшие дозы повышали уровни BDNF в гиппокампе. Активация CB1 рецепторов оказывает влияние на миграцию интернейронов и морфогенез; практическая значимость этого неизвестна.

Лица, не использующие марихуану, не считая того что имеют наиболее высочайшие базисные уровни BDNF, испытывают кратковременное повышение сывороточных кровней BDNF в течение 20 минут опосля инъекции, что нормализуется в течение часа; у юзеров марихуаны, но, такового роста не наблюдается.

Создатели этого исследования считают, что повышение сывороточных уровней BNDF может также влиять на его уровни в мозге. Хотя уровни BNDF в мозгу не измерялись, сывороточные уровни могут демонстрировать, что в мозге происходят приблизительно такие же конфигурации. Глиальные клеточки — это макрофагоподобные клеточки головного мозга, которые поддерживают нейронную функцию и при лишней активации оказывают мощное влияние на развитие нейродегенеративных болезней.

Считается, что это соединено со понижением скорости церебрального кровотока при использовании марихуаны, измеряемой при помощи транскриниального аппарата Допплера. Начинающие юзеры марихуаны могут испытывать ортостатическую гипотензию в положении стоя, и этот эффект понижается при развитии толерантности к марихуане.

При ортостатической гипотензии средней и тяжеленной степени наблюдается уменьшение средней церебральной скорости кровотока, что соединено с внедрением марихуаны и проявляется через 10 минут опосля ее внедрения и не соединено с содержанием ТГК в плазме. Это повышение церебрального кровотока опосредовано CB1 сенсорами невзирая на то, что CB1 сенсоры не играют большой роли в регулирование кровотока при базисных критериях.

Ортостатическая гипотензия, развивающаяся сходу опосля вдыхания марихуаны, связана со понижением скорости кровотока, что, как считается, и является предпосылкой данной для нас гипотензии. Через 30 минут либо подольше наблюдается повышение кровотока во всем мозге. Доклинические исследования отмечают, что сенсоры CB1 экспрессируются в областях мозга, ответственных за чувства и болевой ответ ноцицепцию.

Предположительно, каннабиноиды могут играться важную роль в ноцицепсивной коробки. Вдыхание дыма марихуаны смягчает болевые чувства, но, это больше соединено с диссоциативным действием, так как марихуана понижает проблема болевых чувств, а не воспринимаемую интенсивность боли. Эффект, который оказывает активация CB1 на болевую диссоциацию, может наблюдаться у лиц, которые никогда ранее не употребляли марихуану. Анальгезия наступает быстро, приблизительно через 45 минут опосля вдыхания.

Эффективность обезболивающего деяния может кореллировать с воспринимаемой тяжестью боли, при этом было найдено, что агонисты CB1 в особенности эффективны при гипералгезии аномально высочайшей чувствительности организма к болевым стимулам.

Любопытно отметить, что действие марихуаны на боль оказывается двухфазным, при этом средние дозы соединены с наиболее мощным обезболивающим действием, а высочайшие дозы — с усилением болевых чувств. Это исследование не показало каких-то обезболивающих эффектов марихуаны через 2.

Большее количество исследований было проведено с внедрением капсаициновой модели нейропатической боли. Одно исследование показало, что марихуана может оказывать двухфазное действие на боль, при этом в средних дозах наблюдается анальгетический эффект, а высочайшие дозы, напротив, усиливают восприимчивость к боли. Считается, что это может только отчасти разъяснить анальгетические эффекты, так как некие периферические механизмы также могут влиять на наблюдаемые анальгетические эффекты активации CB1.

Обезболивающее действие марихуаны опосредовано активацией CB1 в миндалевидном теле головного мозга. Было проведено исследование действия марихуаны на нейропатическую боль. Дым марихуаны также эффективен в понижении боли по сопоставлению с плацебо, в том числе у пациентов с нейропатической болью, невосприимчивых у иным способам исцеления. Курение марихуаны также является в особенности действенным при нейропатической боли, связанной с ВИЧ в плацебо-контролируемых исследованиях. Марихуана может обеспечивать достоинства, сравнимые с иными способами исцеления нейропатической боли и доп эффект при её включении в остальные способы исцеления, направленные на понижение боли.

Марихуана — это вещество, которое способно сильно наращивать аппетит, конкретно потому любители травы запасаются снеками заблаговременно. Благодаря такому действию, марихуана может употребляться в медицине для роста аппетита у пациентов, страдающих от ВИЧ, раковых болезней либо остальных заболеваний, связанных с потерей мышечной массы кахексии.

Грелин содействует повышению объёма поступающей в организм еды конкретно методом передачи сигнала в гипоталамусе, а также отчасти в итоге роста активности АМФ-зависимой киназы, центральной контрольной точки, отвечающей за чувство голода и пищевое поведение. Грелин может наращивать синтез эндоканнабиноида 2-арахидоноилглицерола, что подразумевает тесноватую связь меж АМФ-зависимой киназой, грелином и экдоканнабиноидной системой в отношении контроля аппетита и энергетического гомеостаза.

Что любопытно, необходимость в активации CB1 для стимулирования аппетита при участии грелина может появиться в периферической, а не центральной, нервной системе, так как антагонисты CB1 сенсора, которые не могут добиться мозга, способны отлично перекрыть повышение аппетита при приеме грелина.

Конкретно благодаря этому в настоящее время антагонисты CB1, воздействующие на периферию, исследуются в качестве средств против ожирения, так как они не вызывают такового побочного эффекта, как беспокойство, в противовес антагонистам CB1, воздействующим на центральную нервную систему. В слепом исследовании было установлено, что, кроме роста уровня грелина, вдыхание каннабиса у пациентов с ВИЧ понижает уровень пептида , подавляющего аппетит, под заглавием PYY.

У лиц, употребляющих марихуану, наблюдается повышение сывороточных уровней грелина и одновременное понижение уровня гормона PYY, отвечающего за угнетение аппетита. В одном исследовании, неизменным юзерам марихуаны которые курят марихуану в среднем 6 раз в недельку в количестве 5. У испытуемых не было найдено какого-нибудь ухудшения внимания по сопоставлению с плацебо.

Долгое внедрение марихуаны соединено со понижением мотивации апатией. У людей это соединено со понижением синтеза допамина. Составленный не так давно системный анализ эффектов каннабиноидов в том числе марихуаны показал смешанные результаты и общее низкое качество исследований, при этом большая часть из их были короткосрочными и имели высшую возможность смещения оценки в итоге деяния субьективных причин.

Не считая того, почти все исследования были проведены на маленьком количестве людей, в основном обитателей США. Главные выводы создателей можно обобщить тем, что марихуана понижает фазу медленноволнового сна глубочайший сон, играющий важную роль в действиях закрепления памяти и оказывает маленькое действие на общее время сна.

Полезное действие на качество сна наблюдалось лишь при мед применении марихуаны, так как она способна уменьшать симптомы неких болезней, связанных с нарушением сна. 2-ой обзор литературы близок в неких качествах к первому. Он также показал, что в большинстве иследований упоминается понижение фазы медленноволнового сна, но не считая этого —увеличение фазы медленноволнового сна при кратковременном использовании марихуаны.

Большая часть исследований также проявили уменьшение REM-сна фаза сна с скорым движением глаз, стадия сновидений , 58 что прямо противоречит периодическому обзору, показавшему очень смешанные результаты. Комбинированная терапия внедрение спрея на ночь была связана с уменьшением третьей фазы сна одной из стадий медленноволнового сна.

Не считая того, юзеры докладывали о увеличении времени бодрствования при использовании наиболее высочайшей дозы. Считается, что эндоканнабиноиды проявляют защитный эффект при эпилепсии, так как при судороге они выделяются из нейронов и обеспечивают контроль над частотой и длительностью судорог, действуя методом активации CB1 рецепторов.

Чрезмерная сигнализация глутамата приводит к судорогам. Это соединено с активацией NMDA и следующим повышением инфлюкса кальция и созданием внутриклеточной окиси азота через повышение активности nNOS , которая при окислении образует пероксинитрат. Последующее за сиим высвобождение цинка в нейронах, вызванное пероксинитратом, наращивает возбуждающие сигналы от глутамата, что приводит к нарушениям в генерации электрического импульса нейронов.

ТГК проявляет противоэпилептическое действие методом активации CB1 сенсора, что подавляет возбуждающую сигнализацию глутамата, снижая риск судорог. Невзирая на то, что к этому механизму может развиваться толерантность in vitro, в настоящее время непонятно, происходит ли этот парадокс также in vivo. Каннабидиол КБД — это непсихоактивный биоактивный компонент марихуаны, который сначало изучался в качестве противоэпилептического средства.

In vitro, он активирует и быстро десенсибилизирует этот канал, приводя в конечном итоге к понижению риска гипервозбуждения. Подобные функции наблюдаются на TRPA1. У грызунов эти каннабиноиды проявляют противоэпилептическое действие 61 вне зависимости от активации CB1.

Так как способность растительных каннабиноидов перекрыть натриевые каналы может не обеспечивать терапевтической полезности при эпилепсии у грызунов, считается, что это действие на TRP каналы обеспечивает терапевтическую пользу. Эта десенсибилизация приводит к тому, что нейрон становится наименее подвержен гипервозбуждению и, как считается, обеспечивает некие достоинства долгого использования марихуаны при лечении эпилепсии. Невзирая на недостающее количество исследований на людях, одно исследование указывает возможный терапевтический эффект марихуаны.

Невзирая на в целом положительную корелляцию с долгим приемом марихуаны, ее значимость остается относительно малой. Соотношение рисков шансов относительно использования марихуаны при беспокойстве составляет 1. Внедрение марихуаны при сочетании беспокойства и депрессии имеет соотношение рисков 1. Невзирая на то, что доступно только маленькое количество исследований временной связи меж внедрением марихуаны и беспокойством измерение одних и тех же людей в 2-ух временных точках , похоже, что люди, которые начинают употреблять марихуану ранее, имеют завышенный риск развития тревожных расстройств в будущем по сопоставлению с людьми, которые не употребляют марихуану соотношение рисков 1.

В этом исследовании также использовались завышенные дозы и время использования марихуаны, но с наиболее консервативным соотношением рисков в каждом исследовании, и контролем смешивания результатов, 63 так как некие вещества, традиционно используемые вместе с марихуаной такие как никотин из табачных товаров могут также повысить длительный риск тревожных симптомов. Марихуана связана с завышенным риском развития тревожности и панических симптомов до таковой степени, когда расстройство может быть диагностировано в течение длительных лет длительного использования.

Увеличенный риск долгого использования является относительно маленьким, традиционно он не превосходит соотношения рисков 2. У неизменных юзеров марихуаны в подростковом возрасте и у взрослых при практически каждодневном испльзовании не наблюдается завышенного риска развития депрессии в предстоящей жизни по сопоставлению с некурящими марихуану людьми.

Невзирая на наличие положительной связи меж курением марихуаны и симптомами депрессии, в отличие от беспокойства, эти симптомы можно было устранить при контролировании стрессовых причин в неких исследованиях.

В одном мета-анализе проспективных исследований депрессии, но, отмечалось, что внедрение марихуаны кореллирует с симптомами депрессии, при этом соотношение рисков составило 1. В другом мета-анализе отмечалось маленькое повышение риска диагностирования депрессии и тревожности у лиц, повсевременно использующих марихуану соотношение рисков 1.

Что важно, эти симптомы являются признаком диагностированной депрессии. Данные о связи меж внедрением марихуаны и развитием депрессии являются смешанными. Некие исследования молвят о том, что долгое внедрение марихуаны не соединено с повышением длительного риска развития симптомов депрессии по сопоставлению с лицами, не использующими марихуану. Но была отмечена некая положительная корелляция, хотя постоянно имелись вмешивающиеся причины соц статус, внедрение остальных наркотиков и т.

Мета-анализ по данной для нас теме нашел гетерогенность данных, что затрудняет определение общих закономерностей. Действие марихуаны на память можно поделить на кратковременное, среднее и длительное. Кратковременное несколько часов действие марихуаны на рабочую и кратковременную память является достаточно значимым. В среднесрочной перспективе через несколько дней либо недель опосля курения при воздержании от курения не наблюдается действия на рабочую память, хотя отмечается влияние на процесс принятия решений, что кореллирует с сообщаемой пациентами частотой курения.

В другом исследовании не наблюдалось различия меж неизменными юзерами марихуаны, воздерживающимися от курения, и лицами, принимающими остальные вещества. Мета-анализ, оценивающий наиболее кратковременные исседования, показал, что вероятные нарушения памяти ограничены 25 днями, так как в наиболее долговременной перспективе никаких нарушений не наблюдалось.

Иной мета-анализ не кратковременных эффектов марихуаны показал, что вещество оказывает маленькое, но заметное, действие на процессы обучения и забывания с несколькими оговорками: во-1-х, в исследовании участвовали юные, здоровые люди с неплохим образованием, потому результаты нельзя обобщать относительно всех групп населения; во-2-х, на эту тему было проведено всего несколько высококачественных исследований; и в конце концов, остаточные эффекты курения марихуаны могут быть соединены с общим действием марихуаны.

На основании 1-го месячного исследования длительных юзеров марихуаны, воздерживающихся от курения, можно огласить, что эти эффекты, быстрее всего, исчезнут меньше чем через месяц опосля прекращения курения. Нередко наблюдается забывание и понижение контроля движений.

В иссоедованиях неизменных юзеров марихуаны, которым давали это вещество в течение маленького промежутка времени, отмечалось, что вдыхание дыма марихуаны понижает мгновенное вспоминание слов, что оценивалось в ходе теста. В течение пары часов опосля курения, марихуана понижает память, внимание и контроль движений, а также может оказывать маленькое действие в течение пары дней опосля курения. Но, более высококачественные данные, имеющиеся на нынешний день, молвят о том, что влияние марихуаны на память является кратковременным.

COX-2 — это фермент, который превращает апахидоновую кислоту в простаноиды в мозгу. Агонисты CB1 сенсора подавляют инфлюкс кальция, опосредованный NMDA gглутаматным сенсором, что приводит к наименьшему фосфориллированию CREB и понижению синаптической пластичности, что может, в конечном итоге, нарушить формирование памяти. Предполагается, что ингибиторы COX-2 могут уменьшить некие отрицательные эффекты, которые марихуана оказывает на рабочую память.

Активация CB1 ограничивает инфлюкс кальция, опосредованный NMDA глутаматным сенсором, принципиальный для формирования памяти. Вдыхание дыма марихуаны увеличивает скорость сердечных сокращений в состоянии покоя. Также не наблюдалось различий меж группами в наивысшем увеличении сердцебиения в итоге упражнений. У неизменных юзеров марихуаны может наблюдаться повышение сердечных сокращений при курении, что кореллирует с воспринимаемым «кайфом».

Предположительно, сердцебиение может возрастать вне зависимости от психотропных эффектов марихуаны. Это повышение соизмеримо с психоактивными эффектами марихуаны при кратковременном использовании, но оно не понижается с течением времени при развитии толерантности к психоактивным эффектам марихуаны. Повышение частоты сердечных сокращений, наблюдаемое при приеме марихуаны, может быть подавлено при приеме бета-блокаторов 68 либо атропина.

Композиция этих 2-ух препаратов фактически избавляет любые конфигурации в ЧСС либо остальных показателях здоровья сердца. Это говорит о том, что повышение ЧСС при приеме марихуаны опосредовано как холинергическим атропин , так и адренергическим бета-блокаторы механизмами. Активность данной области мозга, нарастающая при вдыхании марихуаны, 69 также влияет на регулирование активности сердечно-сосудистой системы. Передняя часть поясной извилины также влияет на понижение активности гипоактивность при продолжительном применении что может приводить к атропии , что кореллирует с продолжительностью эффектов, которые марихуана оказывает на ЧСС.

Действие марихуаны на сердечко обосновано действием через ЦНС мозг , а не конкретно, и кореллирует с повышением активности передней части поясной извилины головного мозга. Каннабиноидный сенсор CB1 был найден в клеточках эндотелия из аорты человека, при этом его активация приводит к повышению выпуска вольных радикалов и активации митоген-активируемой протеинкиназы MAPK , что приводит к клеточной погибели. Эти ткани также экспрессируют CB2 сенсоры, что проявляет антивосполительное действие при активации, приводя к понижению клеточной адгезии в этих тканях, так как подавляются причины адгезии вызванные воспалением.

Непонятно, может ли их активировать доза потребляемой марихуаны, а также неопознаны происходящие в итоге этого психические эффекты. Склероз — это болезнь , вызванное приобретенным воспалением, в ходе которого жировые отложения и имунные клеточки попадают через стены кровеносных сосудов, вызывая прогрессивное сужение кровотока. Было отмечено, что каннабиноиды проявляют иммуносупрессорное и антивосполительное действие.

В зараженных артериях возрастает экспрессия CB2 из-за того, что иммунные клеточки, экспрессирующие этот сенсор, аккумулируются на стене зараженной артерии. Что любопытно, сигнализация через CB2 сенсор является сразу иммуносупрессивной и антивосполительной. Предполагается, что каннабиноидная сигнализация через CB2 сенсоры может быть частью механизма отрицательной обратной связи, которая подавляет образование атеросклеротических бляшек. Эту идею поддерживает то, что ксантомные клеточки человека которые представляют собой покоробленные макрофаги, которые развиваются опосля поглощения окисленных липидов , имеют завышенное содержание CB2, по сопоставлению с макрофагами, из которых они развиваются.

Это наблюдается при концентрации вещества в сыворотке на уровне, при котором не появляются психоактивные эффекты. Может наблюдаться эффлюкс холестерина из уже сформировавшихся ксантомных клеток, вторично по отношению к активации CB2, так как наблюдалось, что активация CB2 вызывает повышение уровней белка ABCG1, что соединено с излишком транспорта холестерина из клеточки. Захват окисленного холестерина ЛПНП в макрофаги содействует производству ксантомных клеток, что является решающим фактором для развития атеросклероза.

В отличие от CB2, активация системы каннабиноидной сигнализации через CB1 сенсор является проатерогенной хотя некие соединения, ингибирующие CB1, также являются вмешивающимся фактором, что может иметь положительный эффект, к примеру, прямое ингибирование ацил CoA:холестерин ацилтрансферазы Активация CB1 сенсора содействует аккумулированию холестерина в макрофагах, приводя к образованию ксантомных клеток.

Это было доказано данными in vivo, когда антагонист сенсора CB1 римонобант ингибировал склероз у мышей с недостатком холестерина ЛПНП. Хотя обычно считается, что макрофаги являются единственным источником для образования ксантомных клеток, резидентные клеточки гладкой мускулатуры сосудов также могут развиваться в ксантомные клеточки. Сенсор транзиторного потенциала по валлиноиду TRPV1 — белок, который обширно экспрессируется в клеточках гладкой мускулатуры сосудов, что также снижет аккумуляцию липидов.

Этот белок активизируется при помощи веществ, содержащихся в марихуане. Этот сенсор также содержится в макрофагах и его количество понижается в ксантомных клеточках, выделенных из их, хотя активация этих клеток может прирастить lipid droplet accumulation. Курение марихуаны может прирастить систолическое и диастолическое кровяное давление у здоровых лиц, не являющихся неизменными поьлзователями марихуаны.

У пациентов с глаукомой также наблюдается понижение давления при кратковременном вдыхании дыма марихуаны, что нередко было соединено с постуральной гипотензией. Конфигурации в кровяном давлении больше всего выражаются в конфигурациях в диастолическом давлении и традиционно наблюдаются наряду с переменами в частоте сердечных сокращений.

Конфигурации в кровяном давлении могут быть отчасти опосредованы действием ТГК на CB1 сенсоры в мозгу, что, как понятно, наращивает ЧСС и вызывает кратковременное повышение давления. Резкое прекращение использования марихуаны при использовании по наименьшей меер 25 раз в месяц в течение минимум 1-го года было соединено с повышением систолического 7. Эти конфигурации нормализовались, ежели человек ворачивался к курению марихуаны. Резкое прекращение долгого использования марихуаны может привести к развитию рефракторного заболевания кровяного давления.

In vitro, некие составляющие марихуаны могут ингибировать аггрегацию тромбоцитов, заблокируя ADP-индуцированную аггрегацию тромбоцитов. Тромбоциты захватывают и хранят серотонин; при активации этих тромбоцитов высвобождается серотонин. Он действует сразу как сосудосужающее средство и как активатор доп тромбоцитов. Высвобождение серотонина из тромбоцитов у испытуемых, страдающих от мигнени, также ингибируется при схожих дозах.

Исследование in vitro показало, что ингибирование выпуска серотонина при помощи каннабиноидов не кореллирует с их способностью ингибировать аггрегацию тромбоцитов. Невзирая на это, мужчины, часто использующие марихуану в количестве джойнтов в недельку на протяжении лет , традиционно имеют мало завышенный показатель Vmax относительно захвата серотонина в тромбоцитах по сопоставлению с некурящей контрольной группой этот эффект не наблюдался у дам.

Было проведено огромное долголетнее исследование по оценке эффектов использования марихуаны, которое показало корелляцию меж внедрением марихуаны и увеличением уровня триглицеридов у юных юзеров, хотя эта корелляция исчезала при одновременном использовании алкоголя.

Исследование случай-контроль не показало наличия связи меж внедрением марихуаны и уровнями триглицеридов. Доп исследование, оценивающее данные, получаемые от взрослых юзеров марихуаны, показало отсутствие связи меж марихуаной и уровнями триглицеридов. В уровнях холестерина ЛПНП наблюдались или понижение, повышение либо отсутствие конфигураций.

На нынешний день не было проведено никаких интервенционных исследований эффектов, которые активные составляющие марихуаны оказывают на холестерин. При исследовании общего уровня холестерина и ЛПНП были получены общие смешанные результаты. Одно исследование показало вероятное понижение, а другое — отсутствие значимых конфигураций. В настоящее время нет высококачественной инфы относительно действия марихуаны на уровни холестерина. Механизмы, отвечающие за понижение инсулина в голодном состоянии при использовании марихуаны, не вполне понимаемы на нынешний день.

Это может происходить через сигнализацию через CB1 сенсор, что может наращивать уровни адипонектина и приводить к повышению инсулиночувствительности и, таковым образом, к понижению производства инсулина. Эту идею подтверждает то, что у мышей, лишенных CB1 сенсора, наблюдается резистентность к ожирению, обусловленному диетой, что подразумевает важную роль этого сенсора в гомеостазе глюкозы. Наиболее того, не считая агонитса каннабиноидного сенсора, ТГК, марихуана также содержит каннабидиол, антагонист каннабиноидного сенсора.

Таковым образом, может быть, что известные либо еще не известные составляющие марихуаны могут снижать концентрации инсулина в голодном состоянии методом механизма, опосредованного адипонектином, снижая сигнализацию через CB1 сенсор. У неизменных юзеров марихуаны использовавших марихуану по последней мере один раз за крайние 30 дней , по сопоставлению с теми, кто никогда не пробовал ее, наблюдается завышенная инсулиночувствительность, что измеряется при помощи гомеостазного способа измерения инсулинорезистентности HOMA-IR.

Но, не наблюдалось никакой дозозависимости меж внедрением марихуаны и инсулиночувствительностью. Этого роста инсулиночувствительности не наблюдалось в другом исследовании лиц, долгое время злоупотребляющих марихуаной скуривающих в среднем 6 джойнтов раз в день на протяжении 9. Но, исследование неизменных юзеров отметило увличение адипоцитной инсулинорезистентности, невзирая на отсутствие конфигураций в остальных показателях инсулиночувствительности.

Одно исследование отметило, что марихуана может вызвать кратковременное повышение инсулиночувствительности сходу опосля курения, но другое исследование не нашло никаких эффектов у юзеров, долгое время злоупотребляющих марихуаной. Таковым образом, все еще непонятно, какое действие оказывает марихуана на инсулиночувствительность у разных групп людей. В отличие от этого, маленькое исследование, оценивающее кратковременные эффекты марихуаны на углеводный метаболизм, не показало гипогликемии в состоянии голода у неизменных юзеров марихуаны опосля курения.

Предположительно, эффекты марихуаны на уровень глюкозы в крови может проявляться с течением времени. На нынешний день не было проведено клинических исследований относительно действия марихуаны на гликоген. Но, есть некие данные исследований на животных и опыты in vitro. В животных моделях, кратковременный прием экстракта каннабиса у крыс снижал запасы гликогена в печени, в то время как повторное действие экстракта каннабиса снижало маточные запасы гликогена у крыс.

AMP-активируемая протеинкиназа AMPK является клеточным энергетическим детектором, ингибирует синтез гликогена в мышечных клеточках и, не считая того, вовлечена в рядметаболических действий, в том числе, действий, связанных с гомеостазом.

Эндоканнабиноидная система представлена в скелетных мышцах человека и играет важную роль в окислительном энергетическом обмене, при этом антагонизм CB1 повлияет на экспрессию пары белков, в том числе AMPK. Но, клеточный и молекулярный контроль над энергетическим гомеостазом является довольно сложным механизмом, требующим роли ряда остальных рецепторов и сигнальных путей, которые также играют свою роль и усложняют картину.

Но, другое исследование, использующее данные NHANES III, показало, что, хотя неопределяемые средние уровни HbA1C были существенно ниже у юзеров, использующих марихуану в реальном и прошедшем, этот эффект исчезал, когда данные корректировали относительно возможного наличия вмешивающихся причин. Ряд исследований клинических случаев показал, что внедрение марихуаны может «маскировать» кетоацидоз, с наименьшим, чем ожидается, повышением кислотности крови по отношению к кетоновой концентрации и симптомам.

Эта кетонурия устранялась при внутривенном внедрении инсулина. Также отмечается, что внедрение марихуаны у мышей с ожирением было соединено со понижением веса и повышением веса поджелудочной железы. Предположительно, это служит в качестве защитного эффекта относительно бета-клеток поджелудочной железы.

Предполагается, что марихуана может предотвращать развитие диабета I типа у неких животных. В кросс-секционном анализе данных NHANES было показано, что внедрение марихуаны в реальном либо прошедшем было соединено с пониженным риском развития диабета II типа при сопоставлении с теми, кто никогда не употреблял марихуану общее соотношение рисков 0. В этом исследовании было показано, что лица, использовавшие марихуану в прошедшем СР 0.

Использующие марихуану в реальном изредка СР 0. Эти защитные эффекты наблюдались наряду со понижением клеточного C-реактивного белка, что, предположительно, является механизмом, связанным с воспалением. Как марихуана, так и эндогенный каннабиноид анандамид проявляют орексигенное действие возбуждают аппетит.

В одном исследовании было отмечено, что эффекты грелина, возбуждающего аппетит пептида, блокировались антагонистом каннабиноидного сенсора, римонабантом. Предположительно, некие эффекты марихуаны, связанные с повышением аппетита, соединены с повышением уровня грелина. Наиболее того, римонабант также понижает секрецию грелина, приводя к понижению употребления еды у мышей.

Было показано, что у грызунов римонабант перекрывает стимулирующее аппетит действие грелина при конкретном вливании в эту область мозга. Таковым образом, действие марихуаны на стимулирование аппетита соединено с повышением уровней грелина, что активирует CB1 сенсоры в областях гипоталамуса, принципиальных для воплощения контроля над аппетитом. Также было показано, что марихуана конкретно наращивает уровни грелина у человека. В проспективном исследовании группы лиц по исследованию деяния каннабиса на нейропатическую боль у ВИЧ-положительных парней было показано, что вдыхание дыма марихуаны наращивает циркулирующие уровни грелина в среднем на Вдыхание дыма марихуаны может наращивать уровни грелина, что отчасти отвечает за усиление аппетита при использовании марихуаны.

Вдыхание марихуаны в течение недельки также было соединено с повышением циркулирующих уровней лептина , при этом в большей степени у ВИЧ-инфицированных лиц в одном подготовительном исследовании, Этот итог противоречил здравому смыслу, так как традиционно лептин подавляет аппетит методом роста производства анорексигенных подавляющих аппетит нейропептидов и понижения проихводства орексигенных.

При рассмотрении действия марихуаны на грелин, можно огласить, что, может быть, уровни лептина могут возрастать отчасти в итоге деяния механизма отрицательной обратной связи. Так как в исследовании ВИЧ-пациентов не измерялось поглощение калорий, можно представить, что это повышение уровня лептина может быть соединено с повышением количества потребляемой еды, что является известным стимулом для производства лептина.

Марихуана wiki тор браузер для майкрософт gydra

Алкоголь vs Марихуана

Следующая статья новейший тор браузер попасть на гидру

Другие материалы по теме

  • Конопля на корм кроликам
  • Ленинград полные карманы марихуаны
  • Darknet guide hydra2web
  • Darknet install hyrda вход